În alcaloza cronică, excreția renală de HCO 3 - poate fi afectată. Simptomele și semnele alcalozei metabolice severe includ dureri de cap, somnolență și tetanie. Tratamentul vizează eliminarea cauzei; uneori este indicată administrarea orală sau intravenoasă de acetazolamidă sau HCI.

Cauzele alcalozei metabolice

Alcaloza metabolică este acumularea de HCO 3 - datorită pierderii ionilor H +, aportului de alcali, mișcării ionului H + în celule (așa cum este tipic pentru hipokaliemie) sau întârzierii HCO 3 - în organism. Indiferent de cauza principală, prezența alcalozei metabolice indică o reabsorbție crescută a HCO 3 - în rinichi, deoarece în mod normal HCO 3 este filtrat liber în glomeruli și, prin urmare, excretat în urină. Cei mai comuni stimuli pentru creșterea reabsorbției HC03 "sunt scăderea volumului ECF și a hipokaliemiei, dar concentrația de HCO 3 - în sânge poate crește în orice condiții însoțită de o creștere a nivelului de aldosteron sau a altor mineralocorticoizi. Prin urmare, hipokaliemia este atât o cauză, cât și o consecință frecventă a alcalozei metabolice. cauzele frecvente sunt scăderea volumului ECF (în special cu pierderi concomitente de acid gastric și Cl datorită vărsăturilor repetate sau spălării gastrice printr-un tub nazogastric) și utilizarea diureticelor).

Alcaloza metabolică cu pierderea sau secreția excesivă de Cl se numește sensibilă la clorură, deoarece este de obicei corectată prin administrarea intravenoasă de soluții de NaCl.
Alcaloza insensibilă la cloruri nu se pretează la o astfel de corecție și, de regulă, se caracterizează printr-un deficit pronunțat de Mg și K sau un exces de mineralocorticoizi. Ambele forme de alcaloză metabolică pot fi prezente în același timp, de exemplu, la pacienții cu supraîncărcare de volum, la care diuretice cu doze mari provoacă hipokaliemie.

Simptome și semne ale alcalozei metabolice

Simptomele și semnele alcalinemiei ușoare sunt de obicei asociate cu cauza afecțiunii. Cu alcalemie mai pronunțată, legarea Ca ionizată de proteinele ++ crește, ceea ce duce la hipocalcemie și este însoțită de cefalee, somnolență și excitabilitate neuromusculară crescută. Se observă uneori delir, tetanie și convulsii.

Diagnosticul alcalozei metabolice

• Definiția SAC.
• Aflarea cauzei (de obicei prin dovezi clinice).
• Uneori - determinarea excreției de Cl și K + în urină și necesită determinarea GAC \u200b\u200bși a conținutului de electroliți (inclusiv Ca și Mg) în ser.

Cauza alcalozei metabolice este adesea indicată de istoricul și examenul fizic. Dacă cauza rămâne necunoscută și funcția renală este normală, se determină concentrația de Cl și K + în urină (în insuficiența renală, acești indicatori nu au valoare diagnostic). Nivelul Cl în urină<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Conținutul de K în urină și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută, de asemenea, să distingem alcaloza insensibilă la clorură. Nivelul K în urină<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq / zi în absența hipertensiunii arteriale indică o supradoză de diuretice sau prezența sindromului Bartter sau Gitelman. În prezența hipertensiunii și a excreției mari de K, este necesar să se verifice posibilitatea unui exces de aldosteron și a altor mineralocorticoizi, precum și a deteriorării vaselor renale.

Tratamentul alcalozei metabolice

• Eliminarea cauzei.

Tratamentul stării inițiale este necesar.

Pacienților li se administrează soluție salină 0,9%. Viteza sa de perfuzie trebuie să fie de obicei cu 50-100 ml / h mai mare decât toate pierderile tangibile și imperceptibile de lichid; perfuzia se continuă până când nivelul urinar de Cl depășește 25 mEq / L și pH-ul urinei revine la normal după o creștere inițială din cauza bicarbonaturiei. În alcaloza insensibilă la clorură, rehidratarea singură rareori ajută.

Alcaloza metabolică severă (pH\u003e 6) necesită uneori ajustări mai serice ale pH-ului seric. Se poate utiliza hemofiltrarea sau hemodializa, în special pentru supraîncărcarea volumului și insuficiența renală. Acetozolamida crește excreția de HCO 3 -, dar poate crește și pierderea de K + și fosfat în urină. O astfel de terapie este deosebit de eficientă la pacienții cu supraîncărcare de volum, la care alcaloza metabolică este asociată cu administrarea de diuretice, precum și în alcaloza metabolică post-hipercapnică.

O modalitate sigură și eficientă de a corecta alcaloza metabolică severă este administrarea intravenoasă a soluției normale de acid clorhidric 0,1-0,2, dar din moment ce această soluție este hiperosmotică și poate provoca scleroză a venelor periferice, este necesar să se monitorizeze frecvent nivelul GAC și al electroliților serici.

Totul din corpul uman este echilibrat. Dacă acest echilibru este perturbat, atunci apar boli. Sângele are propria compoziție specială. Alcaloza este un dezechilibru în compoziția sângelui care îi manifestă simptomele. Se împarte în alcaloză respiratorie și metabolică. De asemenea, articolul va lua în considerare cauzele și metodele de tratare a bolii.

Alcaloza și acidoză

Ce este alcaloza? Este un dezechilibru în compoziția sângelui, unde nivelul pH-ului crește datorită acumulării de substanțe alcaline. Un dezechilibru apare la nivelul acizilor și al alcalinilor, unde mai mult hidrogen este atașat substanțelor comparativ cu revenirea lor la acid. Condiția opusă alcalozei este acidoză - atunci când cantitatea de acizi din sânge este mai mult decât în \u200b\u200bmod normal.

Boala poate fi compensată sau decompensată, în funcție de nivelul pH-ului.

• Alcaloza compensată indică fluctuații ale nivelului de hidrogen în intervalul normal, se pot observa doar abateri minore.
• Alcaloza necompensată este însoțită de niveluri anormale de hidrogen, care este facilitată de un dezechilibru de acid și alcali, precum și de un exces de baze.

Tulburările în compoziția sângelui în bolile infecțioase sau în situații extreme devin destul de naturale. În această situație, se schimbă și sistemul respirator, care se adaptează la circumstanțele existente. În funcție de substanța care devine mult, se dezvoltă alcaloză sau acidoză.

Următoarele tipuri de alcaloză și acidoză se disting, în funcție de cauzele apariției acestora:

1. Alcaloza respiratorie (sau acidoză) - cauza este ventilarea afectată a plămânilor, care reduce presiunea CO2.
2. Alcaloza metabolică (sau acidoză) este o tulburare metabolică. Se observă o creștere sau o scădere a cantității de substanțe volatile, ceea ce provoacă această sau acea boală.
3. Alcaloza non-respiratorie (sau acidoză) - apare în absența unor cauze respiratorii.

Alte tipuri de alcaloză sunt:

• Gazul - hiperventilația plămânilor devine cauza.
• Non-gazul este împărțit în trei tipuri:

1. Excretor - se dezvoltă pe fundalul vărsăturilor indomitabile, pierderii sucului gastric ca urmare a fistulelor gastrice, tulburărilor endocrine, utilizarea prelungită a diureticelor.
2. Exogen - motivele dezvoltării sale sunt consumul de alimente, unde există multe baze, și introducerea bicarbonatului de sodiu.
3. Metabolice - se dezvoltă după operație, pe fundalul rahitismului sau al tulburărilor ereditare ale metabolismului electrolitic la copii.

• Mixt - o combinație de alcaloză gazoasă și non-gazoasă.

Alcaloza metabolică

O scădere a cantității de clor și hidrogen în spațiul extracelular duce la dezvoltarea alcalozei metabolice. Este diagnosticat prin prezența unei cantități mari de bicarbonat și a unui pH crescut. Cazurile severe sunt însoțite de următoarele simptome:

• Dureri de cap puternice.
• Tetania.
• Letargie.

Tratamentul va viza ținta cauzei de bază a alcalozei metabolice. Sunt:

1. Pierderea hidrogenului încărcat pozitiv.

Motivele apariției acestora sunt:

• Modificări patologice în tractul gastro-intestinal și rinichi.
• Vărsături repetate.
• Drenajul stomacului.
• Terapia diuretică.
• Sindromul Connes.
• Înfometarea cu potasiu.
• Sindromul lui Barter.
• Sindromul Itsenko-Cushing.
• Transfuzie de sange.

Când corpul pierde potasiu, se excretă și calciu, ceea ce afectează activitatea inimii. Se dezvoltă sindroame convulsive și crește excitabilitatea neuromusculară. O complicație a bolii poate fi perturbarea sistemelor enzimatice.

Alcaloza respiratorie

Apariția alcalozei respiratorii este facilitată de hiperventilație, care poate fi cronică sau acută, datorită căreia aceste tipuri sunt izolate și în boală. În același timp, presiunea CO2 este redusă semnificativ.

1. Hipercapnia moderată este cauza alcalozei respiratorii cronice.
2. Hipercapnia severă este cauza dezvoltării alcalozei respiratorii acute.

Simptomele alcalozei respiratorii sunt convulsiile, senzația de amețeală, o stare de uimire datorată unei cantități mici de sânge care intră în creier. Aritmiile apar la cei care au boli de inimă. Boala apare adesea la persoanele grav bolnave care petrec tot timpul în decubit dorsal.

Primele simptome pot fi găsite cu tulburări în activitatea sistemului cardiovascular sau respirator. Pentru a controla starea, este necesar să se supună unui diagnostic de către un medic.

Deteriorarea sistemului nervos duce la o formă persistentă de alcaloză respiratorie. O altă cauză a bolii poate fi ventilația mecanică. Iată semnele:

• Amorțeala buzelor.
• Greaţă.
• Apariția paresteziilor.
• Constricție în piept.

Alcaloza respiratorie poate semnaliza apariția sepsisului chiar înainte de apariția semnelor clare.

Simptome de alcaloză

Cum puteți recunoaște apariția alcalozei? După simptomele pe care le arată. Sunt:

1. Ischemizarea creierului. Din această cauză, pacientul devine anxios, entuziasmat, amețit, obosește repede de comunicare, apare parestezia extremităților, atenția și memoria se deteriorează.
2. Pielea palidă, apariția cianozei gri.
3. Respirație rară - 40-60 respirații pe minut.
4. Tahicardie, ritmul pendulului tonurilor, puls mic.
5. , apariția colapsului ortostatic la adoptarea unei posturi verticale.
6. Diureza și deshidratarea.
7. Apariția convulsiilor.
8. Epilepsia este posibilă cu tulburări ale sistemului nervos.

Alcaloza metabolică prezintă rareori simptome severe. Acestea sunt adesea unse și sunt după cum urmează:

• Umflătură.
• Depresie respiratorie.
• Pastos.

Alcaloza decompensată poate fi recunoscută prin următoarele simptome:

1. Sete.
2. Hiperchinezie minoră.
3. Slăbiciune.
4. Durere de cap.
5. Lipsa poftei de mâncare.
6. Piele uscată și turgere scăzută.
7. Respirație rară și superficială.
8. Apatie.
9. Somnolenţă.
10. Inhibarea conștiinței.

Alcaloza metabolică în sindromul Barter poate fi detectată prin următoarele semne:

• Scăderea apetitului.
• Aversiune la produse lactate.
• Mâncărime pe piele.
• Slăbiciune și apatie.
• Acumularea de săruri în conjunctivă, tubuli renali, cornee.

Alcaloza la copii

Apariția alcalozei la copii nu este o știre pentru medici. Labilitatea proceselor metabolice într-un organism mic duce adesea la această boală, așa cum notează site-ul.

Alcaloza metabolică se dezvoltă adesea după traume la naștere, încălcând permeabilitatea intestinală și stenoza pilorică.

Ereditatea joacă un rol important în faptul dacă un copil va avea alcaloză. Adesea, copiii sunt transmiși genetic la o încălcare a transportului de clor în tractul gastro-intestinal. În acest caz, se face o analiză a fecalelor, care conține mult clor și urină, unde poate fi complet absentă.

Alcaloza gazoasă se dezvoltă pe fondul sindromului toxic și al bolilor respiratorii virale, febră, meningită, tumori cerebrale, encefalită, pneumonie, traumatisme craniene.

Alcaloza gazoasă de tip compensat se dezvoltă adesea după ventilație mecanică în timpul resuscitării. Cu toate acestea, în timp, boala dispare. De asemenea, se observă după otrăvirea cu diferite medicamente. Părinții sunt sfătuiți aici să elimine toate medicamentele din câmpul vizual al copilului.

Deficitul acut de calciu va duce la următoarele simptome:

• La bebeluși - transpirație, membre tremurânde, convulsii.
• La copiii mai mari, tinitus, furnicături și amorțeală la nivelul mâinilor. Simptomele neuropsihotice apar târziu în boală.

Cauzele alcalozei

Tipurile de alcaloză au fost deja luate în considerare mai sus, care sunt împărțite în funcție de cauzele bolii. Așa este: alcaloza se dezvoltă din mai multe motive:

• Alcaloza metabolică se dezvoltă pe fondul pierderii unei cantități mari de ioni de hidrogen de către organism. Acest lucru poate fi facilitat prin tratamentul cu medicamente, vărsături repetate, drenaj în stomac. De asemenea, nu trebuie să uităm de astfel de boli metabolice precum sindromul lui Barter, sindromul Itsenko-Cushing, sindromul adrenogenital și sindromul Conn. Se observă adesea în perioada postoperatorie și la copiii cu rahitism.
• Alcaloza exogenă se dezvoltă după doze mari de bicarbonat de sodiu. Acest lucru se poate face accidental sau după tratamentul pe termen lung al unei boli. De asemenea, cauza poate fi o dietă slabă și uniformă, atunci când un număr mare de baze intră în corp.
• Alcaloza decompensată se dezvoltă pe fondul pierderii de clor de către organism. Acest lucru poate fi facilitat de o temperatură ridicată, cu o lipsă de lichid în organism.
• Alcaloza mixtă se observă în leziunile cerebrale. Există un amestec de simptome de alcaloză gazoasă și non-gazoasă:

1. Dispnee.
2. Vărsături.
3. Creșterea excitării neuromusculare.
4. Scăderea tensiunii arteriale.
5. Scăderea ritmului cardiac.
6. Apariția hipertoniei, care duce la convulsii.
7. Constipație.
8. Scăderea respirației.
9. Performanță scăzută.
10. Slăbiciune până la întunecarea conștiinței și chiar pierderea acesteia.

Tratamentul alcalozei

Apariția alcalozei determină spitalizarea imediată a pacientului. Aici nu se efectuează tratament cu remedii populare. Numai cu hiperventilație neurogenă, care apare pe fondul unei stări isterice sau a unui șoc nervos, poate fi exclus tratamentul internat.

Deja chiar la fața locului, pacientul trebuie liniștit eliminând situația traumatică, creând un mediu favorabil. Cu bătăi puternice ale inimii, se administrează medicamente (Corvalol sau Validol). Acestea contribuie la calm, recuperare și normalizarea statului.

Tratamentul se bazează pe eliminarea tulburărilor care au apărut în organism. Cu hipocapnie ridicată, se prescrie inhalarea carbogenului. În caz de convulsii, este necesară o injecție de clorură de calciu în venă. În timpul administrării medicamentului, pacientul va simți o febră, care ar trebui raportată.

Pentru hiperventilație, se administrează Seduxen. Acest medicament nu se administrează persoanelor în vârstă sau celor cu boli grave. De asemenea, nu este luat de copii sub 6 luni, iar la o vârstă mai mare este administrat în cantități minime.

Cu semne de hipokaliemie, Panangin este injectat într-o venă, după care o soluție de clorură de potasiu. De asemenea, este prezentată o soluție de insulină și glucoză, Spironolactonă. Cu patologiile hepatice, sunt prescriși aminoacizi.

Pentru orice tip de boală se administrează clorură de amoniu. Diacarb este prescris dacă s-a introdus prea mult alcalin în timpul tratamentului.

În plus față de tratamentul principal al alcalozei, se efectuează eliminarea acelor simptome care s-au dezvoltat pe fondul bolii (diaree, greață etc.). Soluțiile saline (de exemplu, soluția salină) sunt prescrise aici. Conținutul de clor este crescut prin introducerea soluției de clorură de potasiu și a soluției de HCI.

Tratamentul alcalozei la copiii prematuri se efectuează prin introducerea acidului ascorbic în interior. Nu se utilizează alte medicamente, ceea ce nu este necesar.

Durata de viata

Alcaloza este o boală fatală, deoarece este un dezechilibru al substanțelor din organism care răspund și participă la procesele diferitelor organe. Dacă echilibrul substanțelor este perturbat, atunci activitatea organelor individuale este perturbată, ceea ce provoacă diferite boli. Speranța de viață aici devine nesemnificativă din cauza dezvoltării de patologii grave și boli grave.

Prognosticul medicilor este liniștitor dacă pacientul apelează la ei pentru ajutor. Există multe medicamente eficiente disponibile pentru a ajuta la alcaloză. Rezultatul este o recuperare completă dacă boala nu este ereditară sau congenitală.

Este aproape imposibil de prevenit dezvoltarea alcalozei. Doar o dietă completă și variată, tratamentul în timp util al tuturor bolilor și șederea în locuri ecologice pot proteja împotriva dezvoltării bolilor. Cu toate acestea, alcaloza nu poate fi evitată dacă cauza este moștenirea genetică sau bolile congenitale.

Acidoza (acidificarea) se dezvoltă ca urmare a creșterii concentrației ionilor H + peste normă sau a scăderii concentrației ionilor HCO 3 sub normă, ceea ce duce la acidemie, adică scăderea pH-ului sângelui arterial sub 7,35. Motivul pentru un exces de ioni H + sau o încălcare a raportului H 2 CO 3 / HCO 3 poate fi o încălcare a respirației (respirator, adică gaz, acidoză) sau a metabolismului (schimb, adică non-gaz, acidoză).

Alcaloza (alcalinizare, alcalemie) apare din cauza scăderii concentrației ionilor H + din fluidele corporale sau a unui exces de ioni HCO 3, ceea ce duce la o creștere a pH-ului arterial din sânge mai mare de 7,45. Motivul epuizării aportului de ioni H + este fie excreția crescută a dioxidului de carbon (hiperventilație primară), fie un exces primar de baze de bicarbonat din cauza tulburărilor metabolice.

Efectul unei perturbări a raportului dintre bicarbonat și acid carbonic asupra pH-ului din sânge a fost discutat mai devreme. Atât acidozele, cât și alcaloza pot fi cauzate de cauze respiratorii sau metabolice. Există patru tipuri de tulburări RCD: acidoză respiratorie, alcaloză respiratorie, acidoză metabolică și alcaloză metabolică.

Acidoza poate fi compensată și decompensată. Stare compensată acidoză apare atunci când sistemele de tamponare și mecanismele de compensare fiziologică împiedică deplasarea pH-ului dincolo de norma fiziologică. Dacă efectul de compensare este insuficient, atunci concentrația ionilor de hidrogen crește, valoarea pH-ului scade și acidoză devine descompensat. Se calculează că, atunci când conținutul de bicarbonat plasmatic scade sub 22 mol / L, pH-ul arterial din sânge scade sub 7 ^ 35.

Acidoza metabolică.

Această afecțiune apare ca urmare a formării excesive sau a aportului de acizi organici sau anorganici în organism.

Cel mai adesea, formarea acizilor crește din cauza tulburărilor metabolice, de exemplu, în diabetul zaharat sau înfometarea, atunci când un exces de produse de oxidare incompletă a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților, care sunt în principal acizi (acid lactic (3-hidroxibutiric, acetoacetic etc.) ...

Acidoza metabolică se observă și în cazul muncii fizice intense, cu hipoxie de orice origine și febră severă. Afectarea severă a ficatului previne neutralizarea acizilor, insuficiența renală duce la acidoză azotemică, care este cauzată de o retenție de fosfați acizi în organism, precum și de anioni ai altor acizi organici. În bolile renale, secreția activă a ionilor H + în tubulii renali este perturbată și se păstrează eliberarea cationilor Na + și K +, prin urmare, se dezvoltă un echilibru negativ al mineralelor. Inflamația severă este, de asemenea, cauza acidozei metabolice.

Cauzele acidozei metabolice includ, de asemenea, pierderea excesivă a anionilor HCO 3, cel mai adesea prin tractul gastro-intestinal: bicarbonatele de sodiu și potasiu se pierd în cantități mari în diaree, fistule stomacale, biliare și canalele pancreatice.

Pierderea ionilor alcalini duce la o predominanță relativă a ionilor H +, care sunt excretați din organism prin rinichi ca parte a sărurilor acide de sodiu și potasiu. Cu toate acestea, dacă îndepărtarea acestor săruri din corp nu ține pasul cu acumularea ionilor H, atunci se dezvoltă acidoză. Datorită pierderii de hidrocarburi, capacitatea tampon a sângelui scade treptat la o valoare sub 10 meq / l (în mod normal 20-26). Sub influența acizilor mai puternici, H 2 CO 3 este distrus la CO 2 și H 2 O. O creștere a P CO2 în sângele arterial stimulează activitatea centrului respirator, apare hiperventilația și CO 2 în exces este eliberat din organism, reducând astfel concentrația ionilor H +.

Dacă mecanismele de compensare rapidă (hemică și respiratorie) nu normalizează CBS, atunci se activează mecanismul de compensare lentă - cel renal. Constă în faptul că, în timpul acidozei respiratorii, amoniogeneza crește, amoniacul se combină cu ionii de hidrogen și clor, iar ionii de sodiu rămași sunt reabsorbiți în schimbul ionilor de hidrogen din tubulii renali, ceea ce determină modificări suplimentare ale pH-ului urinei. Cu decompensare în condiții de acidoză metabolică, apare acidoză intracelulară. La rândul său, acidoză include o cascadă de modificări funcționale în hemodinamica centrală și periferică. Cea mai importantă dintre ele este scăderea tonusului vascular, hipovolemia, scăderea fluxului sanguin către atriul drept, scăderea accidentelor vasculare cerebrale și a volumelor minute, precum și a circulației coronare și cerebrale și dezvoltarea hipoxiei circulatorii.

Hipoxia și hiper-H + -ioniul determină o creștere a permeabilității vasculare cu tendința de a dezvolta edem. Cu o creștere accentuată a permeabilității glomerulilor renali, apare o creștere a vâscozității urinei primare, care previne filtrarea în rinichi, oligurie, excreția insuficientă de potasiu, sodiu, clor și alți electroliți, o creștere a concentrației lor în sânge și lichidul intercelular. O creștere a presiunii osmotice cauzată de un exces de potasiu și alte substanțe cu greutate moleculară mică duce la deshidratarea celulelor cu o afectare profundă a proceselor redox și, astfel, la dezvoltarea progresivă a acidozei și a intoxicației generale severe. Volumul lichidului extracelular, dimpotrivă, crește, se dezvoltă edem.

Cu acidoză, se observă o creștere a disocierii oxihemoglobinei, datorită căreia transportul de oxigen în țesut se îmbunătățește. În același timp, formarea de oxihemoglobină în capilarele pulmonare scade, prin urmare, saturația sângelui arterial cu oxigen scade, ceea ce contribuie la hipoxie. Valoarea adaptativă a acestui mecanism constă în faptul că o scădere a conținutului de oxihemoglobină din sânge și o creștere a hemoglobinei reduse duc la manifestarea acțiunii sale de tamponare, care vizează legarea excesului de ioni de hidrogen.

După debutul acidozei primare datorate tulburărilor metabolice, apare hiperventilația, care este compensarea respiratorie a tulburărilor metabolice. Această compensare respiratorie începe mult mai devreme decât compensarea metabolică. Cu toate acestea, respirația scurtă compensatorie se termină mai târziu de normalizarea pH-ului din sânge (adică, acidoză este eliminată). Acest lucru se datorează probabil difuziei lente a ionilor HCO 3, spre deosebire de dioxidul de carbon, între lichidul extracelular și cel cefalorahidian. Concentrația de HC03 în lichidul cefalorahidian rămâne sub normal pentru o perioadă mai lungă de timp decât în \u200b\u200bsânge. O creștere a P CO2 fără o creștere corespunzătoare a concentrației de HCO 3 determină o scădere rapidă a pH-ului lichidului cefalorahidian, care stimulează centrul respirator. Dacă, pe fondul tulburărilor metabolice, hiperventilația duce la o scădere semnificativă a CO 2 (hipocapnie), atunci excitabilitatea centrului respirator scade.

Acidoza respiratorie. Cauza acidozei respiratorii este o scădere a eliberării de dioxid de carbon din organism prin plămâni ca urmare a disfuncției țesutului pulmonar în sine, a aparatului de inervație, a mușchilor respiratori, a scăderii excitabilității centrului respirator și a altor motive. Dezvoltarea acidozei gazoase se poate datora și creșterii conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat. Creșterea PCO 2 în sângele arterial care apare în aceste condiții poate ajunge la 70-120 mm Hg. Artă. (cu o rată de 35 - 45 mm Hg. Art.).

Cel mai important sistem tampon care participă la compensarea aparatului de gaz este tamponul hemoglobinei, deoarece în timpul disocierii ionilor H 2 CO 3 H + sunt reținuți de hemoglobina redusă a eritrocitelor. Ionii de clor pătrund în eritrocite și, în schimbul acestora, ionii HCO 3 trec în plasmă, ceea ce duce la formarea unor cantități suplimentare de NaHCO 3 Prin urmare, o creștere a concentrației de NaHCO 3 este un răspuns compensatoriu la creșterea primară a H 2 CO 3 ca urmare a acumulării de CO 2. Prin urmare, raportul dintre componentele sistemului bicarbonat este menținut, iar valoarea pH-ului rămâne în cadrul normei fiziologice.

Un alt mecanism compensator al acidozei gazoase, exprimat printr-o creștere a concentrației de NaHCO3, este creșterea reabsorbției Na în rinichi. Mecanismul acestei reacții este. că o creștere a P CO2 în sânge duce la o creștere a interacțiunii tampoanelor fosfat și carbonat, ca urmare a transformării fosfaților bazici Na 2 HP0 4 în cei acizi - NaH 2 PО 4 în urina primară, care sunt eliberați. În același timp, există o ușoară creștere a acidității titrabile a urinei.

Dacă apariția acidozei gazoase nu este cauzată de o tulburare primară din respirația externă, atunci există o excitație directă sau reflexă (prin chemoreceptori), a centrului respirator, o creștere a frecvenței și a profunzimii respirației. S-a constatat că, odată cu creșterea Рco? sânge cu 10 mm Hg. Artă. volumul de respirație minut crește de 4 ori. În cazul insuficienței respiratorii, acest mecanism compensator este absent și acidoza progresează.

Dacă cauza acidozei gazoase este o creștere a P CO2 în aerul ambiant, atunci și activarea respirației externe nu duce la normalizarea P CO2 în sânge și în lichidul intercelular. O creștere a P CO2 în sânge, indiferent de motive, implică tulburări hemodinamice, care se exprimă în spasmul arteriolelor. O creștere a tonusului arteriolelor renale determină o scădere a alimentării cu sânge a glomerulilor renali și o creștere a activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Acest lucru determină o îngustare a vaselor aductoare ale glomerulilor renali, o scădere a formării urinei și oliguriei. În plus, o creștere a tonusului vascular implică o creștere a rezistenței periferice, o încălcare a microcirculației și creează o rezistență mai mare la activitatea inimii. Spre deosebire de vasele periferice, vasele creierului se extind sub influența conținutului crescut de dioxid de carbon, ceea ce determină o creștere a formării lichidului cefalorahidian și o creștere a presiunii intracraniene.

Una dintre cele mai severe complicații cu o creștere excesivă a P CO2 în sânge este o excitare bruscă a centrului nervului vag, rezultând bradicardie și stop cardiac în diastolă. Din partea plămânilor, există o creștere a tonusului mușchilor netezi ai bronșiolelor, o creștere a secreției de mucus și este posibilă formarea de atelectazie. Pentru insuficiența pulmonară cronică, retenția de sodiu în organism este tipică, o creștere a cantității în spațiul extracelular cauzând retenția de apă și dezvoltarea edemului. Dacă edemul afectează țesutul pulmonar, atunci volumul respirator al plămânilor scade și mai mult și apare un cerc vicios.

Alcaloza metabolică.

Se caracterizează printr-o schimbare a raportului dintre anionii acizi și cationii bazei de sânge către o creștere a cationilor. Bicarbonatul plasmatic crește peste 26 mmol / L și pH-ul crește peste 7,45. Alcaloza metabolică apare ca urmare a pierderii excesive de acizi, în principal clor în compoziția HC1 și potasiu din lichidul extracelular al corpului (atunci apare alcaloza hipokalemică, hipocloremică), sau ca urmare a aportului excesiv de săruri de metale alcaline - bicarbonate, în organism etc. Deoarece sunt introduse toate sărurile de sodiu, de exemplu NaHCO3, o astfel de alcaloză, de regulă, este hipernatremică.

Pierderea clorului apare adesea la vărsături, în special la vărsăturile indomitabile ale femeilor însărcinate, cu fistule gastrice, spălături gastrice repetate. Hipokaliemia în alcaloza metabolică este adesea însoțită de hipocloremie. Cu toate acestea, pierderea de potasiu poate fi principala cauză a afectării CBS, de exemplu, cu utilizarea diureticelor, după o intervenție chirurgicală majoră, cu hemoliză și alte afecțiuni. Alcaloza metabolică se dezvoltă și cu o scădere a funcțiilor glandei paratiroide.

Mecanismele compensatorii care se dezvoltă în alcaloză constau în principal într-o scădere a excitabilității centrului respirator datorită creșterii pH-ului, precum și în mobilizarea mecanismelor renale. Eficacitatea sistemelor tampon de sânge în alcaloză este mai puțin pronunțată decât în \u200b\u200bacidoză. O scădere a volumului mic de respirație duce la o creștere compensatorie a P CO2 în sânge, ceea ce determină formarea unei cantități mari de acid carbonic, care este o sursă de ioni H +.

Natura mecanismelor de compensare renală depinde de caracteristicile tulburărilor de metabolizare a electroliților în alcaloză. Deci, odată cu forma hipocloremică a alcalozei, excreția de sodiu și potasiu prin rinichi crește, iar cu hipernatremie, datorită excreției unor cantități mari de bicarbonate de sodiu, există o creștere a excreției urinare de NaHCO 3 datorită scăderii reabsorbției sale în tubii renali. Mecanismul acestui proces este acela că, cu alcaloza, secreția ionilor de hidrogen în lumenul tubulilor renali scade și, prin urmare, urina primară se alcalinizează, ceea ce reduce reabsorbția bicarbonatului.

Alcaloza se caracterizează printr-o creștere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce determină un aport insuficient de oxigen către țesuturi cu o încălcare caracteristică a proceselor redox și adăugarea acidozei metabolice intracelulare. La rândul său, în capilarele circulației pulmonare, se observă saturația maximă a hemoglobinei cu oxigen, a cărei utilizare, însă, din sângele arterial scade și, prin urmare, diferența de oxigen arteriovenos scade și se dezvoltă hipoxia cerebrală.

Alcaloza respiratorie.

Apariția alcalozei respiratorii se datorează hiperventilației primare, care poate apărea ca urmare a stimulării directe a centrului respirator, cu leziuni cerebrale, isterie și otrăvire cu salicilat. Stimularea reflexă a centrului respirator apare, de exemplu, datorită iritării puternice a chemoreceptorilor din munte sau la mare altitudine. boli, când, din cauza hipoxiei, aparatul receptor al vaselor este iritat și apare hiperventilația compensatorie, o scădere a P CO2 în sângele arterial. Dezvoltarea hiperventilației poate fi observată și cu utilizarea unui aparat de respirație artificială, precum și cu unele toxicoze infecțioase.

Semnul principal al alcalozei gazoase este scăderea P CO2, sub 35 mm Hg. Artă. și o scădere corespunzătoare a concentrației ionilor H +.

În alcaloza gazoasă sunt implicate atât mecanisme de compensare rapide cât și lente.

Mecanismul hemic rapid este ineficient, deoarece capacitatea tampon a sistemului bicarbonat la pH alcalin este destul de scăzută. Un rol mai semnificativ în compensare aparține mecanismului pulmonar. Rolul său este de a inhiba excitabilitatea centrului respirator, ceea ce determină o scădere a frecvenței și a profunzimii respirației, ca urmare, dioxidul de carbon este reținut. Cu toate acestea, datorită alcalinizării, disocierea oxigenoglobinei este perturbată, aportul de oxigen din organism scade odată cu dezvoltarea hipoxiei, ceea ce implică, la rândul său, dezvoltarea schimbării acidotice intracelulare.

Mecanismul compensării renale, lente, constă în faptul că o scădere a PCO2 din sânge în timpul alcalozei gazoase determină o scădere a formării H 2 CO 3, ceea ce duce la disocierea NaHCO 3 în plasma sanguină. O scădere a formării H 2 CO 3 duce la o scădere a secreției ionilor H + de către epiteliul tubului renal.

Cu cât această secreție este mai redusă, cu atât Na + mai slab este reabsorbit și mai puțini ioni HC0 3 intră în sânge. Ca rezultat, există o creștere a eliberării de NaHCO 3 și Na 2 HPO 4, ceea ce determină o deplasare compensatorie a urinei către partea alcalină și o scădere a conținutului de baze din plasma sanguină. Cu alcaloza gazoasă, o scădere a P co? îmbunătățește tranziția ionilor C1 ~ de la eritrocite la plasmă, ceea ce compensează parțial scăderea conținutului anionilor din plasma sanguină.

Astfel, o scădere a P CO2 este primară în alcaloza gazoasă. și secundar - o scădere compensatorie a concentrației bazelor din sânge.

Efectele patologice ale alcalozei gazoase în forma sa decompensată includ o creștere a tonusului vaselor creierului și inimii și o scădere a tonusului vaselor periferice, ceea ce duce la hipotensiune. Aceste modificări vasculare în alcaloza severă pot duce la colaps.

Excreția excesivă a bazelor din corp sub formă de săruri de sodiu și potasiu duce la deshidratarea organismului, ceea ce provoacă tulburări accentuate în procesele metabolice. O scădere a conținutului de ioni H determină o scădere a concentrației de calciu ionizat, care la rândul său duce la o creștere a excitabilității neuromusculare până la fenomenul tetaniei. În plus, alcaloza se caracterizează printr-o creștere a afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce duce la hipoxie, în principal a țesutului cerebral.

Efectul modificărilor pH-ului asupra schimbului de potasiu, calciu și magneziu. Acidoza și alcaloza au un efect semnificativ asupra schimbului de K - și Ca 2 - în organism. La alți electroliți, cum ar fi ionii Mg 2 - și H 2 PO 4. încălcarea KOS are, de asemenea, un efect, dar schimbarea schimbului de ioni Ca 2 și K poate pune viața în pericol.

După cum sa menționat mai devreme, pentru a menține pH-ul sanguin, ionul principal excretat sau reținut de sistemul renal este ionul H +. Cu toate acestea, schimbul de ioni H - este asociat cu schimbul de alți ioni. În acidoză, ionii H + se acumulează în corp, dintre care jumătate sunt legați de sistemele tampon intracelular. Pentru a menține electroneutralitatea celulelor, ionii K + (și o cantitate mică de ioni Na +) îl părăsesc, ceea ce creează hiperkaliemie. În schimb, cu alcaloză există o deficiență a ionilor H +, ca urmare a căreia intrarea lor din celulă în fluidul extracelular crește. Dimpotrivă, ionii K intră în celulă și se dezvoltă hipokaliemie. Astfel, hiperkaliemia este asociată cu acidoză, iar hipokaliemia cu alcaloza.

Modificările pH-ului arterial afectează nivelul de calciu din sânge. În alcaloză, mai mult calciu se leagă de proteine, provocând efectul clinic al hipocalcemiei sub formă de slăbiciune, depresie, tetanie, spasme musculare netede și aritmii. În acidoză, calciul poate fi eliberat din compușii cu proteine \u200b\u200bplasmatice, ceea ce crește nivelul de calciu ionizat, o creștere a excreției prin rinichi pentru o lungă perioadă de timp poate duce la dezvoltarea osteoporozei, dar acest lucru este prevenit de producția crescută de calcitonină și inhibarea secreției hormonului paratiroidian.

Cu acidoză, se observă adesea hipomagneziemia, ale cărei manifestări sunt similare cu cele din hipocalcemie.

Acidoza- o formă tipică de tulburare CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de acizi din organism.

În sânge în timpul acidozei, există o creștere absolută sau relativă [Í +] și o scădere a pH-ului sub normal (în mod convențional - sub intervalul „neutru” al pH-ului, luat ca 7,39-7,40).

Alcaloza- o formă tipică de tulburare CBS, caracterizată printr-un exces relativ sau absolut de baze în corp.

În sângele cu alcaloză, există o scădere absolută sau relativă [Í +] sau o creștere a pH-ului (în mod convențional - peste intervalul „neutru” al pH-ului, considerat ca fiind de 7,39-7,40).

Acidoza și alcaloza endogenă și exogenă

Cauze endogeneschimbările în CBS sunt cele mai frecvente și semnificative în practica clinică. Acest lucru se explică prin faptul că, în multe tulburări ale funcțiilor vitale ale diferitelor organe și țesuturi, funcțiile atât ale sistemelor tampon chimice, cât și ale mecanismelor fiziologice pentru menținerea CBS optimă în organism sunt perturbate.

Cauze exogeneîncălcări ale CBS - aport excesiv de substanțe de natură acidă sau alcalină în organism:

 Medicamente utilizate cu încălcarea regimului de dozare și / sau tratament (de exemplu, salicilați; soluții pentru nutriție artificială, inclusiv proteine \u200b\u200bcare conțin substanțe acide: NH4CI, arginină-HCI, lizină-HCI, histidină. Când sunt catabolizate, se formează H +);

 substanțe toxice utilizate accidental sau cu bună știință(de exemplu, metanol, etilen glicol, paraldehidă, acid clorhidric);

 produse alimentare individuale. Acidoza se dezvoltă adesea la persoanele care utilizează diete sintetice (conțin aminoacizi cu proprietăți acide). Consumul de cantități mari de ape minerale alcaline și lapte poate duce la dezvoltarea alcalozei.

Tulburări acid-bazice compensate și necompensate

Parametrul determinant al gradului de compensare pentru perturbările CBS este valoarea pH-ului.

Schimbări compensate ale CBS ia în considerare cele în care pH-ul sanguin nu se abate dincolo de intervalul normal: 7.35-7.45. 7.39–7.40 este considerat în mod convențional ca o valoare „neutră”. Abateri PH în intervalele:

 7,38-7,35 - acidoză compensată;

 7.41-7.45 - alcaloza compensată.

În cazul unor forme compensate de perturbări în CBS, sunt posibile modificări ale concentrației absolute a componentelor sistemului tampon de hidrocarbonat (H 2 CO 3 și NaHCO 3). Cu toate acestea, raportul [H 2 CO 3] / rămâne în intervalul normal (adică 20/1).

Încălcări necompensate ale CBS sunt numite acelea la care pH-ul sângelui depășește intervalul normal:

 la pH 7,34 și mai jos - acidoză necompensată;

 la pH 7,46 și peste - alcaloză necompensată.

Acidozele și alcaloza necompensate se caracterizează prin abateri semnificative atât în \u200b\u200bconcentrația absolută de H 2 CO 3 și NaHCO 3, cât și în raportul lor.

 pH 7,29 - acidoză subcompensată (sub 7,29 - acidoză necompensată);

 pH 7,56 - alcaloză subcompensată (peste 7,56 - alcaloză necompensată).

Tulburări gazoase și non-gazoase ale KOS

După originea tulburării CBS împărțit în gaz, non-gaz și mixt (combinat).

Tulburări gazoase ale stării acido-bazice

Gaz (respirator)tulburările CBS (indiferent de mecanismul de dezvoltare) se caracterizează printr-o modificare primară a conținutului de CO din organism 2 și, în consecință, concentrația de acid carbonic în raportul [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiratorii și acidozele și alcaloza, de obicei rămâne compensat mult timp.Acest lucru se datorează atât activării mecanismelor de compensare fiziologică (în principal datorită scăderii mobile a volumului de ventilație alveolară - o creștere a acidozei gazoase și scăderii alcalozei gazelor), cât și a efectelor sistemelor tampon.

Cauza dezvoltării tulburărilor de gaze ale CBS(și acidoză și alcaloză) sunt încălcări ale ventilației alveolare.Ca urmare, volumul de ventilație a plămânilor încetează să satisfacă nevoile (este fie mai mare, fie mai mic decât cel optim) de schimb de gaze din corp pentru o anumită perioadă de timp.

Legături comune în patogeneza acidozei gazoase și a alcalozei

Scăderea ventilației alveolare duce la acidoză respiratorie.

Acidoza gazoasă (respiratorie) apare din cauza acumulării de CO în exces 2 în sânge și creșterea ulterioară a concentrației de acid carbonic în acesta.

Cele mai frecvente cauze ale acidozei respiratorii:

 obstrucția căilor respiratorii (cu astm bronșic, bronșită, emfizem pulmonar, aspirație de corpuri străine);

 afectarea complianței pulmonare (de exemplu, cu pneumonie sau hemotorax, atelectazie, infarct pulmonar, pareza diafragmei);

 creșterea spațiului funcțional „mort” (de exemplu, cu pneumoscleroză sau hipoperfuzie de țesut pulmonar);

 tulburări în reglarea respirației (de exemplu, cu encefalită, tulburări ale circulației cerebrale, poliomielită);

 creșterea producției de CO endogen 2 atunci când procesele catabolice sunt activate la pacienții cu febră, sepsis, convulsii prelungite de diferite origini, insolatie, precum și cu administrare parenterală de cantități mari de carbohidrați (de exemplu, glucoză);

 surplus de venit în corpul dioxidului de carbon exogen din aerul inhalat(aceasta poate fi, de exemplu, în costume spațiale, submarine, aeronave) sau atunci când un număr mare de oameni se află într-un spațiu restrâns (de exemplu, într-o mină sau într-o cameră mică).

Creșterea ventilației alveolare eficiente (hiperventilație) a plămânilor provoacă alcaloză respiratorie.

Hiperventilația plămânilor determină hipocapnie (scăderepCO 2 în sânge), o scădere a nivelului de acid carbonic din sânge și dezvoltarea gazelor(respirator) alcaloză.

Alcaloza respiratorie cauzează:

 a fi la mare altitudine (altitudine și boală de altitudine);

 stări nevrotice și isterice;

 afectarea creierului cu comotie, accident vascular cerebral, neoplasme;

 boli pulmonare (de exemplu, pneumonie, astm bronșic);

 hipertiroidism;

Fever febră severă;

 diverse intoxicații medicamentoase (de exemplu, salicilați, simpatomimetice, progestogeni);

 insuficiență renală;

Pain durere excesivă și prelungită sau iritație termică.

În plus, dezvoltarea alcalozei gazoase este posibilă cu o încălcare a regimului de ventilație mecanică, ducând la hiperventilație.

Tulburări acido-bazice non-gazoase

Fără gaz Tulburările (nespiratorii) ale CBS se caracterizează printr-o modificare primară a conținutului de hidrocarbonat în raportul: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Motive pentru dezvoltarea încălcărilor de la stația de epurare fără gaze:

 tulburări metabolice;

 încălcarea excreției compușilor acizi și bazici de către rinichi;

 pierderea sucului intestinal;

 pierderea sucului gastric;

 introducerea acizilor sau bazelor exogene în organism.

Tipuri de tulburări acido-bazice non-gazoase

Tulburările non-gazoase ale CBS se caracterizează prin dezvoltarea a 3 tipuri de tulburări: acidoză metabolică, excretorie și exogenă și alcaloză.

Caracteristicile generale ale tulburărilor non-gazoase ale stării acid-bazice

H EGAS ACIDOZĂ

Printre cele mai caracteristice manifestări ale acidozei non-gazoase se numără ca urmare a.

 Creșteți ventilația alveolară (compensatorie). În acidoza severă, se poate înregistra respirația profundă și zgomotoasă: respirația periodică a lui Kussmaul. Este adesea denumită „respirație acidotică”. Cauza hiperventilației pulmonare- o creștere a conținutului de H + în plasma sanguină (și alte fluide biologice) - un stimul pentru neuronii inspiratori ai centrului respirator. Cu toate acestea, pe măsură ce pCO 2 scade și crește gradul de afectare a sistemului nervos, excitabilitatea centrului respirator scade și se dezvoltă respirația periodică.

 Creșterea depresiei sistemului nervos și a VNB... Acest lucru se manifestă prin somnolență, letargie, stupoare, comă (de exemplu, cu acidoză la pacienții cu diabet zaharat). La principalele motive opresiunea VNB include următoarele.

 Perturbări în alimentarea cu energie a neuronilor creierului cauzate de o scădere a aprovizionării sale încrucișate.

 Dezechilibru ionic, precum și modificări ulterioare ale proprietăților fizico-chimice și electrofiziologice ale neuronilor centrului respirator, ducând la o scădere a excitabilității acestora.

 Insuficiența circulației sângelui. Motiveleinsuficiența aportului de sânge este considerată o scădere a tonusului vascular cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale (cauzată de hipocapnie), până la colaps și o scădere a debitului cardiac.

 Scăderea fluxului sanguin în creier, miocard și rinichi... Acest lucru agravează disfuncția sistemului nervos, a inimii și provoacă, de asemenea, oliguria (scăderea cantității de urină).

 Hiperpotasemie. Cauză hiperkaliemie - transportul excesului de ioni H + în celulă în schimbul K +, care este eliberat în lichidul intercelular și în plasma sanguină.

 Hiperosmie... În cazul acidozei non-gazoase, se dezvoltă sindromul hiperosmolar. Cauze este ca asta.

 Creșterea concentrației de K + din sânge din cauza deteriorării celulare.

 Creșterea conținutului de Na + în plasma sanguină ca urmare a „deplasării” ionilor de sodiu din legătura lor cu moleculele proteice prin excesul de H +.

 Edem... Principalul motive edemul este considerat următorul.

 Hiperosmia țesuturilor datorită disocierii crescute în condiții de acidoză a compușilor organici și anorganici (electroliți).

 Hipertonicitatea țesuturilor ca urmare a hidrolizei crescute și a dispersiei moleculelor de proteine \u200b\u200bcu creșterea conținutului de ioni H + în lichide.

 Scăderea reabsorbției fluidului în microvase datorită congestiei venoase, caracteristică insuficienței circulatorii.

 Creșterea permeabilității pereților arteriolelor și precapilarelor în condiții de adze.

 Pierderea Ca. 2+ țesut osos cu dezvoltarea stării de osteodistrofie.Motivul pentru aceasta este utilizarea crescută a bicarbonatului și fosfatului de calciu din țesutul osos pentru a „neutraliza” excesul de ioni de hidrogen din sânge și alte fluide corporale. Acest proces este reglementat de BCP. Ca urmare, se dezvoltă osteoporoză, osteodistrofie și rahitism la copii. Aceste modificări în metabolismul calciului și starea țesutului osos au primit denumirea de „fenomenul de calcul” pentru compensarea acidozei non-gazoase.

Alcaloza non-gazoasă

Cu toată varietatea de variante de alcaloză non-gazoasă, acestea au o serie de semne comune, în dezvoltare naturală. Principalele includ următoarele.

 Hipoxie... Principalul motivehipoxia în alcaloza non-gazoasă este considerată hipoventilație a plămânilor datorită scăderii [H +] din sânge; și o creștere a afinității Hb pentru oxigen datorită scăderii conținutului de H + în sânge. Acest lucru determină o scădere a disocierii HbO2 și a aportului de oxigen la țesuturi.

 Hipokaliemie... Principalul cauzele ei sunt.

 Creșterea excreției de K + în urină de către rinichi în condiții de aldosteronism.

 Activarea Na + pentru schimbul de K + în tubii renali distali datorită creșterii urinei primare.

 Pierderea K + (deși limitată) din cauza vărsăturilor. Consecințele hipokaliemiei sunt următoarele.

 Transportul H + în celulă cu dezvoltarea acidozei în ea.

 Tulburări metabolice, în special: inhibarea proteosintezei.

 Deteriorarea excitabilității neuromusculare.

 Lipsa fluxului sanguin central și al țesutului organului... Principalul motivele pentru aceasta:

 Tonus scăzut al pereților arteriolilor ca urmare a întreruperii alimentării cu energie a țesuturilor și a echilibrului ionic.

 Hipotensiune arterială, care se dezvoltă datorită scăderii debitului cardiac, hipotensiunii arteriale a pereților și hipovolemiei.

 Tulburări ale microcirculației cu dezvoltarea insuficienței capilare-trofice. Motivele lorconstau într-o încălcare a fluxului sanguin central și al țesutului organului, precum și a stării agregate a sângelui datorită hemoconcentrării (cea mai pronunțată cu vărsături repetate și poliurie).

 Deteriorarea excitabilității neuromusculare, manifestată prin slăbiciune musculară și afectarea peristaltismului stomacului și intestinelor. Cauze aceste modificări - hipokaliemie și modificări ale conținutului altor ioni din sânge și lichid intercelular, precum și hipoxie a celulelor tisulare.

 Tulburări ale funcțiilor organelor și țesuturilor până la eșecul lor. Cauze - hipoxie, hipokaliemie și tulburări de excitabilitate neuromusculară.

Forme tipice de tulburări de echilibru acido-bazic

Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie se caracterizează printr-o scădere a pH-ului sanguin și a hipercapniei (o creștere a pCO 2 din sânge cu peste 40 mm Hg). În același timp, nu există o relație liniară între gradul de hipercapnie și semnele clinice ale acidozei respiratorii. Acestea din urmă sunt în mare măsură determinate de cauza hipercapniei, de caracteristicile bolii de bază și de reactivitatea corpului pacientului.

Cauze și semne ale acidozei respiratorii

Acidoza compensată, de regulă, nu provoacă modificări semnificative în organism.

Acidoza necompensată duce la tulburări semnificative în activitatea vitală a corpului și la dezvoltarea unui complex de modificări caracteristice ale acestuia.

Cauza și consecințele acidozei respiratorii

Cauza acidozei respiratorii- creșterea hipoventilației plămânilor (de exemplu, cu spasm de bronșiole sau obstrucție a căilor respiratorii). Mecanismul spasmului bronhiolelor include: eliberarea crescută a acetilcolinei de la terminalele nervoase și sensibilitatea crescută a receptorilor colinergici la acetilcolină.

Cea mai periculoasă consecință a bronhospasmului în condiții de acidoză este formarea unui cerc patogenetic vicios „Bronhospasm  creșterea pCO 2 decrease scădere rapidă a pH-ului  bronhospasm crescut  creștere suplimentară a pCO 2”.

Efecte patogene importante acidoză respiratorie sunt:

 expansiunea arteriolelor cerebrale odată cu dezvoltarea hiperemiei sale arteriale și creșterea presiunii intracraniene... Cauzele acestor tulburări sunt hipercapnia și hiperkalimia severe și prelungite. Acestea duc la o scădere a tonusului muscular bazal al pereților arteriolelor creierului. Aceste modificări se manifestă prin cefalee severă și agitație psihomotrică, alternând cu somnolență și letargie. Compresia creierului duce, de asemenea, la o creștere a activității neuronilor nervului vag, care, la rândul său, provoacă hipotensiune arterială, bradicardie și, uneori, stop cardiac;

 spasmul arteriolelor și ischemia altor organe (cu excepția creierului!)... Principalele cauze ale ischemiei sunt hipercatecolaminemia observată în condiții de acidoză și hipersensibilizare a receptorilor -adrenergici ai arteriolelor periferice. Ischemia țesuturilor și a organelor apare disfuncție de organ multiple... Cu toate acestea, de regulă, predomină semnele de ischemie renală: cu o creștere semnificativă a pCO2 scade fluxul sanguin renal și volumul filtrării glomerulare și masa de sânge circulant crește... Acest lucru crește semnificativ încărcătura asupra inimii și în acidoză respiratorie cronică (de exemplu, la pacienții cu insuficiență respiratorie) poate duce la o scădere a funcției contractile a inimii, adică la insuficienta cardiaca;

 încălcarea fluxului sanguin și limfatic în vasele microvasculaturii din cauza spasm al arteriolelor în țesuturi și organe (cu excepția creierului!) și insuficiență cardiacă, ducând la o scădere a presiunii de perfuzie a sângelui în arteriole și la o încălcare a scurgerii sale prin venule;

 hipoxemie și hipoxiedatorită hipoventilației plămânilor; tulburări de perfuzie pulmonară datorate insuficienței cardiace; o scădere a afinității Hb pentru oxigen (ca o consecință a hipercapniei); încălcări ale proceselor de oxidare biologică în țesuturi (datorită unei încălcări a microcirculației, hipoxemiei, scăderii activității enzimelor de respirație a țesuturilor și cu acidoză și glicoliză scăzute); S autorului! explica! S

 dezechilibru ionic- o creștere a conținutului de ioni K + în lichidul intercelular, hiperkaliemie, hiperfosfatemie, hipocloremie. Cauzedezechilibrul ionic constă în hipoxie, o încălcare a alimentării cu energie a celulelor și o creștere a concentrației de H + în fluidul extracelular. În acest caz, intrarea lui H + în celule este însoțită de ieșirea lui K + din ele. Consecinţă hiperkaliemia este o scădere a pragului excitabilității celulare, incl. cardiomiocite. Acest lucru duce adesea la aritmii cardiace, inclusiv la fibrilație.

Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii

Organismul a format mecanisme urgente și pe termen lung pentru a compensa acidoza respiratorie. Ambele grupuri de mecanisme au ca scop neutralizarea excesului de H + format în timpul disocierii acidului carbonic (Fig. 14-3).

Compensare de urgență pentru acidoză respiratorie

Mecanismul de compensare urgentă a acidozei respiratorii (Fig. 14-3) se realizează cu participarea sistemelor tampon chimice ale corpului, precum și a mecanismului de schimb Cl - ÷ HCO 3 (antiport) al eritrocitelor. Cele mai semnificative sunt:

 Tampon de hemoglobină pentru eritrocite... Este cel mai incapator. Excesul de H + se leagă de eritrocitele Hb neoxigenate.

 Sistem de tampon proteic al celulelor... Scade în fluidul extracelular ca urmare a schimbului pentru K + intracelular.

 Tampoane proteice osoase și fosfat... Acestea sunt, de asemenea, activate atunci când pH-ul scade semnificativ.

 Tampon proteic al plasmei sanguine... Proteinele acceptă ioni H + de către liganzi anionici, eliberând Na + în plasma sanguină.

 AnioniHCO 3 – ... Acestea părăsesc eritrocitele în schimbul plasmei Cl, completează tamponul său bicarbonat, contribuind astfel la eliminarea acidozei.

Aspect S! introduceți figura „Orez-14-3”

Figura: 14-3. Mecanisme de compensare a acidozei respiratorii.

Compensarea pe termen lung a acidozei respiratorii

Mecanismele compensării pe termen lung a acidozei respiratorii pe termen lung sunt realizate în principal de rinichi. Durează 3-4 zile pentru a obține efectul. Cu acidoză respiratorie la rinichi, se activează următoarele:

 acidogeneză;

 amoniogeneză;

 secreția de NaH 2 PO 4;

 Schimb K + - Na +.

Aceste mecanisme asigură simultan reabsorbția bicarbonatului și a Na + în sânge, ceea ce alimentează consumul sistemului tampon de bicarbonat.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în acidoză respiratorie

acidoză gazoasă - creșterea pCO 2 sânge.

Cu acidoză gazoasă (sânge capilar) sunt după cum urmează.

Pacientul are un atac de astm.

Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie caracterizat de pH crescut și hipocapnie (scăderea pCO2 din sânge la 35 mm Hg și mai mult).

Cauza și principalele semne ale alcalozei respiratorii

Cauza alcalozei gazoase- hiperventilația plămânilor. În acest caz, volumul de ventilație alveolară este mai mare decât cel necesar pentru îndepărtarea cantității de CO 2 care se formează în procesul metabolic pe o anumită perioadă de timp.

Principalele semne ale alcalozei gazoase

 Încălcări ale circulației centrale și ale țesuturilor organe datoratecreșterea tonusului pereților arteriolelor creierului, ducând la ischemia acestuia; și o scădere a tonusului pereților arteriolelor din organe și țesuturi (cu excepția creierului!). Acest lucru, la rândul său, duce la următoarele consecințe.

 Hipotensiune arterială.

 Depunerea sângelui în vase dilatate.

 Scăderea BCC.

 Scăderea presiunii venoase.

 Scăderea fluxului sanguin către inimă.

 Reducerea șocului și a emisiilor cardiace.

Acest lanț de modificări ale circulației sanguine reduce aportul de sânge la țesuturi și organe, inclusiv la inimă. Acest lucru agravează în continuare tulburările circulatorii sistemice, care închide cercul vicios hemodinamic în alcaloza gazoasă.

 Hipoxiecare rezultă din următoarele procese.

 Circulația sângelui insuficientă.

 Creșterea afinității Hb pentru oxigen, reducând disocierea HbO 2 în țesuturi.

 Încălcarea (în condiții de alcaloză respiratorie) carboxilarea acidului piruvic și conversia acestuia în oxaloacetat, precum și reducerea acestuia din urmă în malat. Pe lângă deficiența energetică agravantă, tulburările descrise creează condiții pentru dezvoltarea acidozei metabolice.

 Inhibarea glicolizei în condiții de hipoxie: scăderea pСО 2 la 15-18 mm Hg. Artă. însoțită de inhibarea activității multor enzime glicoliză.

 Hipokaliemie... Dezvoltă semnificativ datorat cu transportul K + din fluidul intercelular către celule în schimbul H +.

 Slabiciune musculara, care se manifestă prin hipodinamie, pareză intestinală, paralizie a mușchilor scheletici. Aceste tulburări sunt în principal rezultatul hipokaliemiei.

 Tulburări ale ritmului cardiac(paroxismele tahicardiei, extrasistole) sunt cauzate de hipokaliemie. Cu o scădere a conținutului de K + în plasma sanguină la 2 mmol / L, se dezvoltă hiperpolarizarea plasmolemei cardiomiocitelor, ducând deseori la stop cardiac în sistolă.

 Tetanie de hiperventilație, care este o consecință a următoarelor procese.

 Scăderea lichidului extracelular datorită legării crescute a K + la albumină.

 Scăderea concentrației de H + în fluidul extracelular. PH-ul plasmatic din sânge este un factor important care reglează legarea Ca 2+ de albumină: o scădere (a alcalozei) activează fixarea proteinelor Ca 2+.

Mecanisme de compensare a alcalozei respiratorii

Eliminarea alcalozei respiratorii se realizează cu participarea a 2 grupuri de mecanisme: urgent și pe termen lung. Ambele oferă:

 scăderea concentrației plasmatice și a altor fluide biologice de HCO 3 -;

 creșterea pCO 2 și, în consecință, a concentrației de H 2 CO 3 (Fig. 14-4).

S EG Figura 13 04, în opinia mea, este prea largă. Trebuie să vă rearanjați? Solicitat Serghei 12.16.01 Y

Aspect S! introduceți figura „Orez-14-4”

Figura: 14-4. Mecanisme de compensare a alcalozei respiratorii.

Microcanale urgente pentru compensarea alcalozei respiratorii

 în legătură cu suprimarea activității neuronilor inspiratori cu scăderea pCO 2 din sânge și restabilirea nivelului de dioxid de carbon.

 Acțiunea sistemelor tampon intracelulare: hidrocarbonat, proteic, hemoglobină, fosfat. Acest lucru asigură eliberarea de H + din celulă în interstițiu și mai departe în sânge în schimbul K + și Na +.

 Activarea glicolizei cu formarea lactatului și piruvatului, ceea ce duce la scăderea pH-ului sanguin + și la creșterea HCO3.

 Ieșire intracelularăCl – în lichid interstițial în schimbul HCO 3 -. Aceasta reduce concentrația sa atât în \u200b\u200binterstitiu, cât și în plasma sanguină și, în consecință, scade pH-ul.

Activarea sistemelor tampon extracelulare nu joacă un rol semnificativ în eliminarea alcalozei gazoase datorită capacității lor scăzute de generare a H +.

Mecanisme pe termen lung pentru a compensa alcaloza respiratorie

Acestea sunt implementate în principal, de rinichi datorită:

 inhibarea acidogenezei datorită concentrației crescute de HCO 3 - în epiteliul nefronului distal;

 activarea urezei de potasiu;

 excreție crescută din sânge în urinăN / A 2 HPO 4 ;

 inhibarea amoniogenezei.

Acesta din urmă apare atunci când activitatea glutaminazei este inhibată în alcaloză și conținutul de glutamat care intră în mitocondrii scade.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în alcaloza respiratorie

Principalul factor patogeneticcu alcaloza respiratorie - scade pCO 2 în sânge.

Modificări tipice în indicatorii CBS (sângele capilar) cu alcaloză gazoasă sunt după cum urmează.

Sângele a fost preluat de la un pacient după un atac de isterie.

Acidoza metabolică

Acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente și periculoase forme de tulburări ale CBS. O astfel de acidoză se observă la cardiace, renale și hepatice, multe tipuri de hipoxie, epuizarea sistemelor tampon (de exemplu, cu pierderi de sânge sau hipoprteinemie).

Cauzele acidozei metabolice

 Tulburări metabolice... Acestea duc la acumularea unui exces de acizi nevolatili (lactat, piruvat și alte substanțe cu proprietăți acide) în următoarele condiții.

 Diferite tipuri de hipoxie sau muncă fizică grea.

 Dezvoltarea unor forme de patologie care afectează mase mari de țesuturi și organe (arsuri extinse și / sau inflamație a țesuturilor).

 Febra prelungită, intoxicația cu alcool, dezvoltarea diabetului zaharat cu acumularea de compuși cetonici: acetonă, acetoacetic sau acizi -hidroxibutirici.

 Insuficiența sistemelor tampon și a mecanismelor fiziologice de neutralizare și eliminare a excesului de acizi nevolatili din organism.

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în acidoză metabolică

Principalul factor patogenetic este epuizarea HCO 3 - (tampon bicarbonat) datorită acumulării de compuși nevolatili (lactat, CT).

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor echilibrului acido-bazic (sângele capilar) cu toate acidozele non-gazoase sunt după cum urmează.

Pacientul a fost internat în clinică cu un diagnostic preliminar de diabet zaharat.

Mecanisme de compensare a acidozei metabolice

Mecanismele de compensare pentru acidoză metabolică sunt împărțite în urgentă și pe termen lung (Fig. 14-5).

S EG Figura 13 05, în opinia mea, este prea largă. Trebuie să te aranjezi din nou? Solicitat Serghei 12.16.01 Y

Aspect S! introduceți figura „Orez-14-5”

Figura: 14-5. Mecanisme de compensare a acidozei metabolice.

Mecanisme urgente pentru eliminarea acidozei metabolice

Aranjamente urgente eliminarea sau reducerea acidozei metabolice trebuie să activezi:

 sistem tampon bicarbonat de lichid intercelular și plasmă sanguină... Acest sistem este capabil să elimine chiar și acidoza semnificativă (datorită capacității sale mari de tamponare);

 tampon bicarbonat de eritrocite și alte celule... Observat cu acidoză semnificativă;

 sistem tampon proteic al celulelordiverse țesături. Se observă atunci când în organism se acumulează un exces de acizi nevolatili;

 tampoane de bicarbonat și fosfat de hidrogen ale țesutului osos;

 d centrul respirator... Aceasta oferă o creștere a volumului de ventilație alveolară, eliminarea rapidă a CO 2 din organism și, adesea, autorului! explica! Normalizarea pH-ului. Este esențial ca „capacitatea tampon” a sistemului de respirație externă în condiții de acidoză metabolică să fie de aproximativ 2 ori mai mare decât cea a tuturor tampoanelor chimice. Cu toate acestea, doar funcționarea acestui sistem este absolut insuficientă pentru a normaliza pH-ul fără participarea tampoanelor chimice.

Mecanisme pe termen lung de compensare a acidozei metabolice

Compensarea pe termen lung a acidozei metabolice realizat în principal de rinichi cu participarea (într-o măsură mult mai mică) a tampoanelor de țesut osos, ficat și stomac. Mecanismele compensatorii includ:

 mecanisme renale. Odată cu dezvoltarea acidozei metabolice în rinichi, se activează mecanismele de amoniogeneză (mecanismul principal), acidogeneza, secreția de fosfați monosubstituiți (NaH 2 PO 4) și Na +, K + - schimb. Luate împreună, mecanismele renale asigură o creștere a secreției de H + în tubii renali distali și reabsorbția bicarbonatului în nefronul proximal;

 tampoane osoase (hidrocarbonat și fosfat). Acestea joacă un rol esențial în acidoză cronică;

 mecanisme de compensare hepatică... Acestea se realizează prin intensificarea formării amoniacului și a gluconeogenezei, detoxifierea substanțelor cu participarea acizilor glucuronic și sulfuric, urmată de excreția lor din organism;

 formarea crescută a acidului clorhidric de către celulele mucoasei stomacului... Se observă cu acidoză prelungită.

Alcaloza metabolică

Alcaloza metabolică se caracterizează printr-o creștere a pH-ului din sânge și o creștere a concentrației de bicarbonat din sânge.

Conceptul de alcaloză metabolică este cel mai controversat în fiziopatologia CBS. Acest lucru se datorează faptului că:

 O parte a afecțiunilor cu o creștere a pH-ului sanguin este rezultatul acumulării de valențe alcaline din cauza funcției renale afectate. Prin urmare, aceste stări trebuie clasificat ca excretor- adkaloză renală (Vezi mai jos);

 cealaltă parte a tulburărilor CBS cu pH crescut este cauzată de pierderea compușilor acizi ai conținutului gastric (datorită HCl-ului său) de către organism în timpul vărsăturilor sau printr-o fistulă a stomacului. Varianta descrisă de alcaloză trebuie desemnată ca alcaloză gastrică excretorie. (Vezi mai jos);

În consecință, în practica clinică, alcaloza metabolică adevărată este observată numai în condiții care decurg din tulburări ale schimbului de ioni "alcalini" Na +, Ca 2+ și K +. Acestea sunt discutate mai jos.

Principalele cauze ale alcalozei metabolice

 Hiperaldosteronism primar... Acesta este rezultatul unor procese patologice care afectează în principal zona glomerulară a cortexului suprarenal: tumora sa (adenom, carcinom) sau hiperplazie. Aceste condiții sunt însoțite de supraproducție de aldosteron.

 Hiperaldosteronism secundar... Se dezvoltă ca urmare a stimulării producției de aldosteron de către zona glomerulară a cortexului suprarenal prin influențe de origine extra-suprarenală, adică secundar. Principalele dintre acestea din urmă includ următoarele.

 Creșterea nivelului sanguin de angiotensină-II (de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială cronică sau hipovolemie).

 Blocarea sau scăderea sintezei de glucocorticoizi și androgeni în glanda suprarenală, care este însoțită de o creștere compensatorie a producției de aldosteron.

 Hiperplazia aparatului juxtaglomerular (de exemplu, în sindromul Bartter).

 Creșterea nivelului de ACTH din sânge, care stimulează sinteza glucocorticoizilor.

 Hipofuncția glandelor paratiroide... Aceasta este însoțită de o scădere a conținutului de ioni Ca 2+ din sânge (hipocalcemie) și o creștere a concentrației de Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemie).

Mecanismele de dezvoltare a alcalozei metabolice

Patogeneza alcalozei metabolice include mai multe verigi. Principalele includ redundant:

 secreția de ioniH + șiK + epiteliul tubilor renali în urina primară;

 reabsorbțieN / A + din urina primara în sânge;

 acumularea în celuleH + odată cu dezvoltarea acidozei intracelulare;

 retenție în celuleN / A + ;

 hiperhidratare celulară datorită creșterii presiunii osmotice datorită excesului de Na +.

Aceste mecanisme sunt implementate printr-o cascadă de reacții metabolice, incl. printr-o modificare a activității Na +, K + -ATPază și, în consecință, metabolismul substanțelor care conțin ioni Na + și K +. Un număr dintre aceste procese metabolice sunt controlate direct de aldosteron. De aceea, acest tip de tulburări ale CBS se numește în mod rezonabil alcaloză metabolică.

Mecanisme de compensare a alcalozei metabolice

Mecanismele de compensare a alcalozei metabolice vizează reducerea concentrației de bicarbonat din plasma sanguină și alte fluide extracelulare. Cu toate acestea, practic nu există mecanisme suficient de eficiente pentru eliminarea alcalozei din organism.

În funcție de timpul (viteza) de pornire, mecanismele de compensare a alcalozei metabolice sunt împărțite în urgentă și pe termen lung (Fig. 14-6).

Aspect S! introduceți cifra "orez-14-6"

Figura: 14-6. Mecanisme de compensare a alcalozei metabolice.

Mecanisme urgente pentru eliminarea alcalozei metabolice

Mecanismele eliminării urgente a alcalozei metabolice sunt următoarele.

 Mecanisme de compensare celulară... Acestea includ următoarele.

 Activarea proceselor de glicoliză, ciclul acidului tricarboxilic și altele. Acestea asigură formarea acizilor organici nevolatili (lactici, piruvici, ketoglutari și alții). Acizii cresc conținutul de H + din celule, se difuzează în fluidul extracelular (unde reduc concentrația de HCO 3 -) și intră, de asemenea, în plasma sanguină (unde elimină și excesul de anion HCO 3).

 Acțiunea unui tampon proteic care eliberează ionul H + în citosol și apoi în fluidul interstițial în schimbul Na +.

 Transportul excesului de ioni HCO 3 - de la lichidul intercelular la citoplasmă în schimbul unei cantități echivalente de Cl -. Acest mecanism funcționează în principal în eritrocite.

Rolul acestor mecanisme celulare și al altor mecanisme celulare în reducerea gradului de alcaloză metabolică este destul de semnificativ: sunt capabili să tamponeze aproximativ 30% din alcali.

 Sisteme tampon extracelulare... Nu sunt esențiale în eliminarea alcalozei. Acest lucru se datorează faptului că principalul tampon al plasmei sanguine și al lichidului extracelular este proteina. Cu toate acestea, disocierea H + de moleculele proteice este mică. Acest mecanism neutralizează doar aproximativ 1% din baze.

 Scăderea ventilației alveolare... Acest lucru se observă cu o creștere a conținutului de bicarbonat din fluidele corporale. În acest sens, crește pCO2, concentrația de acid carbonic și ioni H + formate în timpul disocierii sale. Ca urmare, pH-ul scade.

Mecanisme pe termen lung de compensare a alcalozei metabolice

Compensarea pe termen lung a alcalozei metabolice se efectuează cu participarea rinichilor. Acestea asigură eliminarea eficientă a excesului de HCO 3 - din organism. Cu toate acestea, semnificația acestui mecanism este limitată progresiv pe măsură ce gradul de alcaloză crește (datorită creșterii pragului de reabsorbție a bicarbonatului).

Modificări tipice ale indicatorilor CBS în alcaloza non-gazoasă

Principalii factori patologici în alcaloza non-gazoasă sunt creșterea HCO 3 și hipokaliemia.

Direcțiile tipice ale modificărilor indicatorilor CBS (sângele capilar) pentru toate alcaloza non-gazoasă sunt după cum urmează.

Rezultatele studiilor suplimentare: conținut crescut de aldosteron în sânge, hipokaliemie, semne ale bolii Itsenko-Cushing.

Tulburări excretorii ale stării acido-bazice

Tulburările excretorii ale CBS sunt rezultatul unei încălcări a excreției din organism (pierderea excesivă de către acesta sau, dimpotrivă, o întârziere în acesta) a acizilor sau a bazelor cu dezvoltarea, respectiv, a acidozei sau a alcalozei.

Acidoza excretorie

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemplele de acidoză excretorie sunt prezentate în Figura 14-7.

Aspect S! introduceți figura „Orez-14-7”

Figura: 14-7. Tipuri de acidoză excretorie.

Mecanisme de compensare a acidozei excretoare(Fig. 14-8) sunt similare cu cele din acidoză metabolică. Acestea includ răspunsuri urgente (tampoane celulare și necelulare) și pe termen lung.

Este important ca în acidoză excretorie renală, mecanismele reale de eliminare a excesului de acizi nevolatili din organism să fie ineficiente. Acest lucru complică în mod semnificativ starea pacientului, deoarece alte mecanisme de compensare pe termen lung a acidozei excretoare (activarea proceselor hepatice metabolice și excretoare, tampoane de bicarbonat și fosfat ale țesutului osos, o creștere a sintezei de HCl în celulele mucoasei gastrice) nu sunt întotdeauna capabile să elimine excesul de H + din organism.

S EG Figura 13 08, în opinia mea, este prea largă. Trebuie să te aranjezi din nou? Solicitat Serghei 12.16.01 Y

Aspect S! introduceți figura „Orez-14-8”

Figura: 14-8. Mecanisme de compensare a acidozei excretoare. * Sunt ineficiente în acidoză excretorie renală.

Exemple de modificări tipice ale indicatorilor CBS (sânge capilar) cu acidoză excretorie

Acidoza excretorie renală necompensată

Pacientul este tratat cu un diagnostic de glomerulonefrită cronică difuză.

Principalul factor patogenetic este o încălcare a excreției valențelor acide din organism de către rinichi.

Acidoza excretorie intestinală compensată

Pacientul are o fistula a intestinului subțire cu pierderea prelungită a lichidului intestinal.

Principalul factor patogenetic este excreția bazelor din organism cu suc intestinal.

Alcaloza excretorie

Tipurile, cauzele dezvoltării și exemplele de alcaloză excretorie sunt prezentate în Figura 14-9.

Aspect S! introduceți cifra "orez-14-9"

Figura: 14-09. Tipuri de alcaloză excretorie.

Cauze și mecanisme frecvente ale dezvoltării alcalozei excretoare

 Pierderea de către corpacid clorhidric stomac... Motivul pentru aceasta este vărsarea conținutului gastric (de exemplu, cu toxicoza femeilor însărcinate, pilorospasm, stenoză pilorică, obstrucție intestinală) sau aspirarea printr-un tub. Această variantă a alcalozei excretoare este denumită gastrică (gastrică).

 Creșterea excreției din organism prin rinichiN / A + , care se combină cu reținerea bicarbonatului... Cele mai frecvente motive pentru aceste modificări sunt următoarele.

 Luând diuretice (care conține mercur, furosemid, acid etacrinic). Diureticele au cel puțin 3 efecte.

 Inhibarea Na + și reabsorbția apei în rinichi. Ca rezultat, Na + este excretat din organism într-o cantitate crescută, iar conținutul de anioni alcalini de bicarbonat din plasma sanguină crește.

 Alocarea împreună cu ionul Na + și Cl - care provoacă hipocloremie. Varianta descrisă a alcalozei renale excretoare este, de asemenea, desemnată ca hipocloremică.

 Dezvoltarea hipovolemiei și a hipokaliemiei, agravând starea pacientului. De exemplu, hipokaliemia determină transportul H + în celulă din fluidul extracelular, care potențează alcaloza.

 Prezența în filtratul glomerular renal a așa-numitelor. anioni slab absorbiți. Acestea includ anioni de azotat, sulfat, produse metabolice ale unor antibiotice (peniciline), care sunt slab reabsorbite în tubulii nefronici proximali. Acești anioni intră în organism cu alimente sau medicamente. Acumularea anionilor slab reabsorbiți în urina primară este însoțită de creșterea excreției renale a K + și dezvoltarea hipokaliemiei, activarea transportului H + în celule din lichidul intercelular, precum și excreția H + în urina primară și reabsorbția HCO 3 -.

 Hipovolemie (în curs de dezvoltare, de exemplu, cu pierderi repetate de sânge, vărsături, diaree, transpirație crescută). O scădere a BCC activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron. În acest sens, se dezvoltă aldosteronismul secundar. Se știe că aldosteronul crește excreția de K + și Na + din organism și reabsorbția HCO3. Acesta din urmă agravează gradul de alcaloză. Toate variantele de mai sus ale alcalozei excretorii se numesc renale (renale).

 Creșterea excreției din corpK + intestinelor... Cel mai frecvent motiv pentru aceasta este abuzul de laxative și / sau clisme frecvente, care la rândul lor determină următoarele fenomene.

 Excreție excesivă cu conținut intestinal de K + și dezvoltarea hipokaliemiei; hipokaliemia stimulează transportul ionilor de Na + din lichidul intercelular în celule odată cu dezvoltarea alcalozei, atât intracelulare, cât și în plasma sanguină. Acest tip de tulburare CBS este denumită alcaloză intestinală excretorie (enterală).

 În același timp, pierderea de K + este combinată cu excreția crescută de lichid din organism și dezvoltarea hipovolemiei.

 Hipovolemia este însoțită de hiperaldosteronism secundar și, ulterior, de excreția crescută a ionilor H + și K + din organism în urină; se dezvoltă alcaloza renală excretorie. Cu alte cuvinte, alcaloza intestinală care se formează inițial este potențată ulterior de dezvoltarea alcalozei excretorii renale.

Mecanisme generale de compensare a alcalozei excretoare

Mecanismele compensatorii ale alcalozei excretoare sunt similare cu cele din alcaloza metabolică. Acestea vizează reducerea conținutului de hidrocaruonat din plasma sanguină (vezi Fig. 14-6).

Exemple de modificări tipice ale indicatorilor CBS (sângele capilar) cu alcaloză excretorie

Alcaloza gastrică excretorie compensată

Pacientul are o contuzie, vărsături repetate cu miros acru.

Principalul factor patogenetic cu alcaloza excretorie - pierderea de către organism a acidului clorhidric cu conținut gastric ca urmare a vărsăturilor repetate.

Alcaloza renală excretorie compensată

Pacientul primește un diuretic (acid etacrinic).

Principalul factor patogenetic în acest caz - o creștere a reabsorbției HCO 3 - și o creștere a conținutului acestui anion în plasma sanguină.

Tulburări exogene ale echilibrului acido-bazic

Aceste tulburări ale CBS se dezvoltă ca urmare a ingestiei de agenți exogeni cu proprietăți acide sau bazice.

Acidoza exogenă

Cauzele acidozei exogene

 Recepția soluțiilor acide (de exemplu, sare, sulf, azot) din greșeală sau în scopul otrăvirii.

 Consumul pe termen lung de alimente și băuturi care conțin acizi (de exemplu, lămâie, măr, salicilic).

 Administrarea de medicamente care conțin acizi și / sau sărurile acestora (de exemplu, acid salicilic (aspirină ), clorură de calciu, arginină-HCI  Acest medicament nu se află în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament "arginină" N lizină-HCl  ) S pentru autor, acest medicament nu se află în registrul medicamentelor înregistrate în Federația Rusă, există un medicament "lizină" N.

 Transfuzia preparatelor de sânge donator, conservate cu citrat de sodiu.

Mecanisme generale de formare a acidozei exogene

 Concentrație crescutăH + in corp datorită aportului excesiv de soluții acide. Acest lucru duce la o epuizare rapidă a sistemelor tampon.

 Eliberarea excesuluiH + în legătură cu disocierea sărurilor acide (de exemplu, NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 și CaHCO 3, citrat de sodiu).

 Tulburări metabolice secundare în țesuturi și organe sub influența acizilor exogeni. Acest lucru este însoțit de acumularea simultană a valențelor acide atât exogene, cât și endogene. De exemplu, atunci când salicilații sunt ingerați, acidoză este rezultatul formării acidului salicilic (exogen) în organism și, în același timp, a acumulării de acid lactic endogen. În acest caz, originea acidozei este dublă (mixtă): exogenă (în legătură cu aportul de salicilați) și metabolică (datorată tulburărilor metabolice sub influența unui exces de acid exogen).

 Afectarea ficatului și a rinichilor cu o creștere semnificativă a concentrației de H + în sânge și alte fluide biologice. Dezvoltarea insuficienței renale și hepatice potențează gradul de acidoză.

Mecanisme de compensare a acidozei exogene

Mecanismele de compensare pentru acidoză exogenă sunt aceleași ca și pentru acidoză metabolică (vezi Fig. 14-5).

Exemple de modificări tipice ale indicatorilor CBS (sângele capilar) în acidoză exogenă

Acidoză exogenă necompensată

Pacientul este operat cu ajutorul unui aparat inimă-plămâni (se folosește o cantitate mare de sânge conservat cu citrat de sodiu).

Principalul factor patogenetic al acidozei în acest caz, un exces de acid citric exogen în organism.

Acidoza exogenă, compensată

Pacientul ia de mult timp preparate cu acid salicilic.

Principalul factor patogenetic- acumularea excesului de H + în organism (format în timpul disocierii acidului salicilic).

Alcaloza exogenă

Exogen alcaloza este o încălcare relativ rară a CBS, de regulă, aceasta este o consecință a ingestiei fie a unui exces de bicarbonat utilizat în compoziția soluțiilor tampon, fie a alcalinilor din alimente și băuturi.

Cele mai frecvente cauze ale alcalozei exogene

 Introducerea excesului într-un timp scurtHCO 3 – -conținând soluții tampon. Acest lucru se observă cel mai frecvent în tratamentul afecțiunilor asociate cu acidoză (de exemplu, acidoză lactică sau cetoacidoză la pacienții cu diabet zaharat). Deosebit de periculoasă este introducerea rapidă de soluții tampon alcaline la pacienții cu un proces de excreție renală redus (în clinică, o situație similară poate apărea la pacienții care suferă de insuficiență renală rezultată din diabet).

 Utilizarea prelungită a alimentelor și băuturilor care conțin cantități mari de alcalii. Se observă la pacienții cu ulcer gastric, luând cantități mari de soluții alcaline și lapte. Acest sindrom se numește alcalin lactic.

Mecanismul de dezvoltare a alcalozei exogene

Mecanismul de dezvoltare a alcalozei exogene include de obicei 2 verigi:

 principal (primar) - o creștere a concentrației de HCO 3 introdusă în organism -.

 suplimentar (secundar) - creșterea formării și / sau excreția afectată a hidrocarbonatului endogen.

Acesta din urmă se observă de obicei în insuficiența renală.

Mecanisme de compensare a alcalozei exogene

Mecanismele de compensare pentru alcaloza exogenă sunt identice cu cele din alcaloza metabolică (vezi Fig. 14-6).

Modificări tipice ale indicatorilor CBS (sânge capilar)

Alcaloza exogenă compensată

Un pacient cu diabet este injectat intravenos cu o soluție tampon care conține bicarbonat de sodiu.

Principalul factor patogenetic - exces de HCO 3 - în plasma sanguină.

Tulburări mixte ale echilibrului acido-bazic

În practica clinică, semnele unor forme mixte (combinate) de tulburări ale CBS sunt adesea observate la același pacient, adică acidoză gazoasă și non-gazoasă sau alcaloză în același timp.

Exemple de tulburări CBS mixte

 Insuficienta cardiaca. Pacientul se poate dezvolta acidoză mixtă: gaz (datorită perfuziei afectate a alveolelor și edemului pulmonar) și non-gaz- metabolice (ca urmare a hipoxiei circulatorii) și excretorii renali (datorită hipoperfuziei renale).

 Leziuni cerebrale sau sarcină... Observat alcaloză mixtă: gaz (cauzată de hiperventilația plămânilor) și non-gaz- excretor gastric (datorită vărsăturilor repetate ale conținutului gastric).

Sunt posibile și alte combinații de tulburări, incl. multidirecțional în ceea ce privește schimbarea indicatorilor CBS. Ele sunt adesea numite combinate.

Exemple de tulburări CBS combinate

 Boală pulmonară bronho-obstructivă cronică... Se dezvoltă acidoză respiratorieși în legătură cu utilizarea glucocorticoizilor (pentru tratamentul bolilor pulmonare), alcaloza dependentă de clorură excretorie... Modificarea rezultată a pH-ului depinde de dominanța tulburărilor metabolice, a funcțiilor pulmonare și renale.

 Gastroenterită cronică severă... Este însoțit de vărsături (cu pierderea conținutului acid al stomacului) și dezvoltarea alcalozei excretoareasociat cu diaree (cu pierderea sucului intestinal alcalin) și dezvoltarea acidoză excretorie... În aceste cazuri și în alte cazuri similare, este necesară reexaminarea frecventă a tuturor indicatorilor (de bază și adiționali) ai CBS și este necesar un tratament adecvat flexibil.

Principiile eliminării tulburărilor echilibrului acido-bazic

Acidoza respiratorie

Scopul principal al tratamentului pentru acidoză respiratorie- reducerea gradului sau eliminării insuficienței respiratorii.

Metode de lichidare acidoză respiratorie diferitîn formele acute și cronice de insuficiență respiratorie.

În insuficiența respiratorie acutăefectuați un set de măsuri urgente (!) menite să asigure volumul optim de ventilație alveolară:

 restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii (îndepărtați corpurile străine, aspirați lichidul, mucusul sau vărsăturile, eliminați depresia limbii etc.);

 opriți aportul de dioxid de carbon în exces în organism (de exemplu, normalizați compoziția gazelor din aer în costumele spațiale, aeronave, spații, atunci când efectuați ventilație mecanică);

 transferați pacientul la ventilație mecanică în absența sau insuficiența respirației spontane (după restabilirea permeabilității căilor respiratorii);

 când ventilați plămânii, utilizați amestecuri de aer sau gaze atmosferice îmbogățite cu oxigen. În acest caz, concentrația de O 2 în amestecul gazos nu trebuie să fie mai mare decât nivelul care oferă pO 2 optim pentru un anumit pacient: hiperoxigenarea corpului este însoțită de formarea crescută a speciilor de oxigen reactiv patogen: 1 O - 2, O - 2,  OH, H 2 O 2 și activarea ulterioară a proceselor de peroxid lipidic. De asemenea, este important să ne amintim despre inadmisibilitatea utilizării amestecurilor de gaze hipoxice și a amestecurilor cu CO 2 adăugat în caz de insuficiență respiratorie severă. Utilizarea lor potențează hipercapnia și agravează starea pacientului.

Cu insuficiență respiratorie cronicăsă efectueze un set de măsuri bazate pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop acidoză respiratorie are ca scop eliminarea cauzelor acidozei: hipoventilația și / sau hipoperfuzia plămânilor, precum și capacitatea redusă de difuzie a barierei aer-sânge. Principiul etiotrop al eliminării acidozei gazoase este implementat folosind o serie de metode:

 refacerea permeabilității căilor respiratorii (de exemplu, cu ajutorul bronhodilatatoarelor, expectoranților, drenajului bronșic, aspirației sputei) și normalizării ventilației pulmonare. Cu acidoză gazoasă decompensată, se efectuează ventilație mecanică. Acest lucru se face sub controlul pH-ului pentru a preveni hiperventilația și dezvoltarea alcalozei gazoase post-hipercapnice;

 îmbunătățirea perfuziei sanguine a plămânilor (cu ajutorul agenților cardiotropici; medicamente care reglează tonusul vascular și starea agregată a sângelui);

 reglarea activității centrului respirator (limitarea consumului de medicamente care îi reduc excitabilitatea, de exemplu, sedative sau analgezice narcotice și prescrierea stimulentelor funcției sale);

 limitarea activității fizice a pacientului (pentru a reduce volumul ventilației alveolare).

Principiul patogenetic al tratamentului acidozei respiratorii își propune să elimine principalul factor patogen al acidozei respiratorii: conținutul crescut de CO 2 în sânge (hipercapnie) și alte fluide corporale. Acest obiectiv este atins luarea de măsuri pentru eliminarea cauzei care determină alterarea schimbului de gaze în plămâni (adică - terapia etiotropică), deoarece introducerea soluțiilor tampon care conțin bicarbonat pentru a elimina acidoză respiratorie cronică este ineficientă. Acest lucru se datorează faptului că HCO 3 exogen - este îndepărtat rapid din organism de către rinichi și, dacă funcția lor excretorie este afectată (cu insuficiență renală), se poate dezvolta alcaloză exogenă.

Tratamentul simptomatic la acidoză respiratorie are ca scop eliminarea senzațiilor neplăcute și dureroase care agravează starea pacientului: cefalee severă, tahicardie sau bradicardie severă și prelungită, agitație psihomotorie, transpirație excesivă și altele.

Alcaloza respiratorie

Scopul tratamentului alcalozei respiratorii - eliminarea deficitului de CO 2 în organism. Măsurile terapeutice se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al terapiei pentru alcaloza respiratorie efectuată prin eliminarea cauzei hiperventilației plămânilor:

Ventilation ventilație inadecvată (excesivă) a plămânilor în timpul anesteziei sau în alte situații cu utilizarea ventilației mecanice (în aceste cazuri, este necesară redeterminarea pH-ului sângelui și a CO2);

 insuficiență hepatică;

 intoxicația cu medicamente (de exemplu, salicilați, agoniști adrenergici, progestogeni);

 hipertiroidism;

 anemie;

Fever febră hiperpiretică.

 embolie pulmonară.

 stare stresantă.

Injury leziuni cerebrale și altele.

Tratamentul patogenetic alcaloza respiratorie vizează normalizarea conținutului de dioxid de carbon din organism. În acest scop, se desfășoară o serie de activități:

 respirație cu amestecuri de gaze cu un conținut parțial crescut de CO 2. Pentru a face acest lucru, utilizați:

 carbogen (amestec conținând 95% O2 și 5% CO 2);

 metodă de „respirație” - inhalarea aerului expirat de pacient în pungă. În spitale utilizați un aparat special de "respirație", care vă permite să dozați conținutul de CO 2 în aerul inhalat;

 ventilație mecanică. Această metodă este utilizată pentru tulburările metabolice și vitale severe ale organismului, dezvoltându-se ca urmare a alcalozei cronice gazoase;

 corectarea metabolismului apei-electroliți utilizând soluții tampon, a căror compoziție depinde de tulburările specifice ale schimbului de ioni și apă la un anumit pacient.

Principiul simptomatic al terapiei pentru alcaloza respiratorie vizează prevenirea și / sau eliminarea simptomelor care agravează starea pacientului. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente anticonvulsivante, cardiotrope, vasoactive și alte medicamente (în funcție de simptomele fiecărui pacient).

Acidoza non-gazoasă

Scopul principal al tratamentului acidozei non-gazoase- eliminarea excesului de acizi (H +) din organism și restabilirea conținutului normal de HCO 3 -. În acest caz, măsurile terapeutice se bazează și pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Tratamentul etiotrop al acidozei non-gazoase implică eliminarea bolii, a procesului patologic sau a stării care determină dezvoltarea acidozei non-gazoase. Acest principiu este realizat prin efectuarea unei terapii specializate pentru boala sau afecțiunea corespunzătoare (de exemplu, diabet zaharat, alcoolism, șoc, inimă, ficat, insuficiență renală, otrăvire); și administrarea parenterală a fluidelor care conțin substanțe acide (în special, sânge citrat) în organism.

Tratamentul patogenetic acidoză non-gazoasă vizează normalizarea conținutului de HCO 3 - în fluidele corporale. Adesea, eliminarea cauzei va aduce în sine acest rezultat. Acest lucru este posibil datorită capacității rinichilor care funcționează normal să restabilească rezervele de HCO 3 - în organism în decurs de 2-3 zile. Cu toate acestea, dacă cauza acidozei nu este eliminată rapid sau acest lucru este imposibil (de exemplu, cu insuficiență renală cronică sau cardiacă), atunci se iau măsuri pentru a conduce terapie complexă pe termen lung. Include:

 recuperarea tamponului de bicarbonat prin perfuzie parenterală de soluții care conțin bicarbonat;

 corectarea metabolismului apei și electroliților. Acest lucru este necesar în special în cazul hiperkaliemiei semnificative și, în unele cazuri - în cazul hipocalcemiei, hipercloremiei. Soluțiile care conțin cationi și anioni sunt injectate în volumele necesare pentru a-și corecta deplasările la fiecare pacient specific;

 normalizarea funcțiilor rinichilor, plămânilor, ficatului, sistemului circulator, inclusiv microcirculației. Acest lucru contribuie la activarea mecanismelor fiziologice pentru eliminarea schimbărilor CBS;

 creșterea eficienței metabolismului în țesuturi. Acest lucru asigură, pe de o parte, eliminarea excesului de metaboliți acizi și, pe de altă parte, normalizarea funcțiilor organelor. Utilizați soluții care conțin glucoză, insulină, vitamine, proteine, coenzime.

Tratament simptomatic pentru acidoză non-gazoasă își propune să elimine simptomele care complică evoluția patologiei de bază. Tratamentul vizează eliminarea cefaleei severe, a tulburărilor tonusului neuromuscular (de exemplu, hiporeflexie, slăbiciune musculară, hipodinamie), tulburări ale ritmului cardiac, funcții ale tractului gastro-intestinal, parestezii, encefalopatie și alte simptome.

Alcaloza non-gazoasă

Scopul principal al tratamentului alcalozei non-gazoase - refacerea conținutului normal al bazelor tampon, în principal bicarbonat.

Activități terapeutice la alcaloza non-gazoasă se bazează pe principii etiotrope, patogenetice și simptomatice.

Principiul etiotrop al alcalozei non-gazoase prevede eliminarea cauzei care a determinat alcaloza: pierderea conținutului acid al stomacului, creșterea excreției de H + de către rinichi, creșterea excreției ionilor de Na + și K + din organism în urină atunci când se iau diuretice, administrarea excesivă de baze intravenoase.

Tratamentul patogenetic alcaloza non-gazoasă are ca scop blocarea legăturilor cheie în patogeneza alcalozei non-gazoase. Trebuie avut în vedere faptul că organismului îi lipsesc mecanisme eficiente de prevenire și / sau eliminare. În acest sens, este necesară o implementare urgentă a unui complex de efecte terapeutice:

 refacerea conținutului de valențe acide în organism, pentru care se injectează intravenos o cantitate calculată de soluție de acid clorhidric;

 eliminarea tulburărilor de echilibru electrolitic și a hipovolemiei. Realizați administrarea parenterală a soluțiilor care conțin ionii necesari: clorură de sodiu, clorură de potasiu, săruri de calciu. Datorită hipokaliemiei care se dezvoltă în mod natural în alcaloza non-gazoasă, pacienților li se prescriu medicamente care economisesc potasiul (de exemplu, spironolactonă), precum și soluții complexe, inclusiv clorură de potasiu și glucoză, administrate simultan cu insulina. Acest lucru facilitează transportul K + în celule;

 stimularea excreției excesului de HCO 3 din organism -. În acest scop, se utilizează inhibitori ai anhidrazei carbonice [de exemplu, acetazolamida (diacarb )], care crește excreția de bicarbonat de către rinichi. Hemodializa este utilizată la pacienții cu insuficiență renală;

 eliminarea deficienței în celulele ATP, creatin fosfat și reducerea gradului de întrerupere a alimentării cu energie a acestora. Acest lucru se realizează prin introducerea unei soluții complexe „glucoză + insulină”. În plus, se utilizează preparate de vitamine din grupa B, precum și A, C, E, dintre care multe sunt coenzime ale reacțiilor biologice de oxidare.

Tratamentul simptomatic la alcaloza non-gazoasă are ca scop eliminarea complicațiilor atât ale bolii de bază, cât și ale alcalozei în sine, precum și eliminarea sau reducerea severității simptomelor care agravează starea pacientului. În acest scop:

 metabolismul proteic corect. Este afectat din cauza unui deficit de K +, care acționează ca un cofactor pentru enzimele proteosintetice. În cea mai mare măsură, tulburările metabolismului proteinelor sunt detectate în miocard, sistemul nervos, mușchii striați (aceasta este cauza cauzării dezvoltării insuficienței cardiace, scăderii excitabilității neuromusculare, motilității intestinale, hipotensiunii și hipodinamiei). Pentru a elimina tulburările metabolismului proteinelor, pacienților li se injectează (pe lângă soluțiile de potasiu) preparate de aminoacizi și vitamine;

 utilizați medicamente cardiotrope și vasoactive care ajută la restabilirea funcției contractile a inimii și a tonusului vascular. Acest lucru asigură normalizarea hemodinamicii centrale și a țesutului organului, precum și microcirculația sângelui;

 elimina tulburările tractului gastro-intestinal (manifestate printr-o încetinire a peristaltismului său, constipație, afectarea cavității și digestia membranei). De asemenea, utilizează preparate enzimatice, componente ale sucului gastric și intestinal, colinomimetice.

Capitolul 15

Tulburări tipice ale metabolizării vitaminelor

În 1880 medicul rus N.I. Lunin a dovedit că alimentele conțin substanțe care nu sunt proteine, grăsimi, carbohidrați sau săruri minerale, dar sunt vitale pentru dezvoltarea și funcționarea normală a organismului.

În 1895, profesorul V.V. Pashutin a constatat că scorbutul, care era larg răspândit în acea perioadă, se dezvoltă din cauza lipsei de hrană a unui factor format din plante, dar care nu este sintetizat în corpul uman.

În 1911, omul de știință polonez K. Funk a izolat prima vitamină sub formă cristalină - tiamina (vitamina B 1). Termenul de „vitamină” a fost, de asemenea, propus de Funk în legătură cu prezența unei grupări amino în tiamină. Deși mai târziu s-a dovedit că multe vitamine nu conțin o grupă amino și chiar un atom de azot, termenul în sine a supraviețuit.

Vitaminele nu sunt materiale plastice și nu servesc ca sursă de energie.

Tipuri de vitamine

Vitaminele, vitaminele și funcțiile acestora sunt rezumate în Tabelul 15-1. În prezent, există 13 grupuri sau familii de vitamine. Aproape fiecare familie este formată din mai multe vitamine, despre care s-a propus să fie numite vitamine.

Ы Amplasați Tabelul 14-1 pe o singură pagină

Aspect S Există o notă pentru Tabelul 14-1, NU DESCĂRCAȚI din masă

Tabelul 15-1. Clasificarea vitaminelor

Principalii indicatori ai severității diferitelor grade de alcaloză metabolică:

Etiologie... În alcaloza metabolică, apar dezechilibre electrolitice, în esență opusul celor observate în acidoză metabolică. Alcaloza metabolică este mai puțin frecventă decât acidoză și este cauzată de o creștere a bicarbonatului plasmatic, însoțită de obicei de o scădere a clorurii plasmatice. Patologii care cauzează alcaloză metabolică:

• pierderea sucului gastric în timpul vărsăturilor;
• introducerea excesivă de sifon;
• ventilația artificială a plămânilor în modul de hiperventilație;
• ca urmare a pierderii crescute de cloruri și potasiu în urină atunci când se iau diuretice și glucocorticoizi;
• infuzie de cantități mari de sânge citrat, care este transformat în lactat în ficat;
• hiperaldosteronism secundar datorat hipovolemiei de diferite etiologii;
• insuficiență renală acută cu substituirea cationului celular de potasiu cu un cation hidrogen și reabsorbție crescută a bicarbonatului;
• boala Itsenko-Cushing, hiperaldosteronism primar.

Patogenie... Efecte fiziologice periculoase ale alcalozei metabolice:

• inactivarea diferitelor sisteme enzimatice;
• deplasarea distribuției ionilor între celulă și spațiul extracelular;
• hipoventilație compensatorie, care captează dioxidul de carbon la pH mai mic, dar poate duce la atelectazie pulmonară și hipoxie;
• deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga.

Corectarea alcalozei metabolice

• Eliminarea factorului patologic care a cauzat alcaloza;
• Normalizarea tuturor tipurilor de schimb;
• Administrarea intravenoasă a soluțiilor de glucoză cu o cantitate mare de vitamine, soluții electrolitice pentru ameliorarea alcalozei;
• Pentru a reduce osmolaritatea fluidului extracelular și a elimina deshidratarea celulară, se utilizează soluție izotonică de clorură de sodiu;
• În caz de alcaloză metabolică decompensată, se efectuează o corecție țintită a clorului utilizând soluții care conțin clor. Cantitatea necesară de anioni clor se calculează după formula (m - greutate corporală, kg):

Pentru a corecta alcaloza metabolică, se folosește de obicei o soluție de 4% clorură de potasiu, care se administrează intravenos ca parte a unui amestec polarizant (soluție de glucoză 5-10% cu insulină).

ATENŢIE! Informații furnizate de site site-ul web este doar pentru referință. Administrarea site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative în cazul administrării de medicamente sau proceduri fără prescripția medicului!