Alkalosis มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบสในร่างกายซึ่งปริมาณของสารอัลคาไลน์จะเพิ่มขึ้น โรคนี้ค่อนข้างหายากและกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในการทำงานของระบบร่างกายทั้งหมด สามารถพัฒนาได้ในกรณีที่อาหารไม่ย่อยบาดเจ็บในช่วงหลังผ่าตัดและด้วย

Alkalosis - มันคืออะไร?

Alkalosis คือความไม่สมดุลในองค์ประกอบของร่างกาย ในกรณีนี้ด่างในเลือดจะเริ่มเหนือกรดและ pH จะเพิ่มขึ้น หากในทางตรงกันข้ามกรดมีอิทธิพลเหนือฐานแสดงว่ามีการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรด - การเป็นกรดของร่างกายซึ่งอันตรายกว่าอัลคาโลซิสมากและมีผลต่อการทำงานของทุกระบบ

แยกแยะความแตกต่างระหว่าง alkalosis ที่ได้รับการชดเชยและไม่ได้รับการชดเชย ในกรณีแรกการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของกรดเบสจะไม่เกินตัวบ่งชี้ที่ยอมรับได้สำหรับชีวิตปกติของร่างกาย (7.35-7.45) และถูกทำให้เป็นปกติอย่างรวดเร็วโดยการแนะนำคลอไรด์และทำให้วิถีชีวิตและโภชนาการเป็นปกติ

เมื่อ pH สูงกว่า 7.45 จะเกิด alkalosis ที่ไม่ได้รับการชดเชย มันคืออะไร? ในคนที่มีตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสการทำงานปกติของระบบร่างกายทั้งหมดจะหยุดชะงัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีปัญหาเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดระบบทางเดินหายใจระบบย่อยอาหารและระบบประสาท

เหตุใดจึงมีการละเมิดความสมดุลของกรดเบสในร่างกาย

ร่างกายมนุษย์เต็มไปด้วยกลไกที่ควบคุมสภาวะปกติของระบบบัฟเฟอร์ตลอดชีวิตโดยเริ่มกระบวนการบางอย่างเพื่อปรับสมดุลกรดเบสให้เป็นปกติ อาหารที่รับประทานทุกวันมีผลโดยตรงต่อค่าพีเอช

หากความสมดุลของกรดเบสถูกรบกวนอาจเกิดสภาวะแวดล้อมภายในร่างกายได้สองสถานะคือ alkalosis หรือ acidosis

Alkalosis - การทำให้เป็นด่างของร่างกาย ในกรณีนี้สารประกอบอัลคาไลน์จะมีผลเหนือกว่าในระบบของเหลวและ pH จะเกิน 7.45

ภาวะเลือดเป็นกรดเป็นกรดของร่างกาย เป็นภาวะที่อันตรายกว่าเนื่องจากร่างกายทนต่อด่างได้ดีกว่ากรด นั่นคือเหตุผลที่เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ประการแรกแพทย์จึงสั่งอาหารที่ช่วยให้คุณปรับ pH ให้เป็นปกติได้

กลไกของการเปลี่ยนแปลงในร่างกายด้วย pH ที่เพิ่มขึ้น

เพื่อที่จะตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในความเป็นอยู่ของคุณอย่างถูกต้องคุณจำเป็นต้องรู้ว่าอัลคาโลซิสนั้นอันตรายแค่ไหน มันทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต: ความดันโลหิตลดลงอัตราการเต้นของหัวใจการไหลเวียนของเลือดในสมองและหลอดเลือดหัวใจ ในส่วนของระบบย่อยอาหารมีการเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลงซึ่งทำให้เกิดอาการท้องผูก

อาการเวียนศีรษะปรากฏขึ้นประสิทธิภาพลดลงเป็นลมการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจถูกยับยั้ง ความตื่นเต้นทางประสาทเพิ่มขึ้นความสูงของกล้ามเนื้อจะปรากฏขึ้นซึ่งสามารถเข้าถึงอาการชักและ tetany ได้

ประเภทของ alkalosis

อัลคาโลซิสมีสามกลุ่มขึ้นอยู่กับที่มาของโรค:

• แก๊ส - เกิดขึ้นกับปอดที่มีการหายใจเร็วเกินไป ความเข้มข้นของออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นระหว่างการหายใจเข้ามีส่วนช่วยในการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่มากเกินไปในระหว่างการหายใจออก พยาธิวิทยานี้เรียกว่าระบบทางเดินหายใจ alkalosis อาจเกิดจากการเสียเลือดการบาดเจ็บที่ศีรษะผลกระทบต่อร่างกายของยาต่างๆ (โคราโซลคาเฟอีนสารพิษจากจุลินทรีย์)
• ไม่ใช่ก๊าซ - มีหลายรูปแบบซึ่งแต่ละรูปแบบพัฒนาภายใต้เงื่อนไขบางประการและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพิเศษในร่างกาย
• ผสม - เกิดขึ้นกับการบาดเจ็บที่ศีรษะทำให้หายใจถี่อาเจียน hypocapnia

เป็นสิ่งสำคัญมากในการวินิจฉัยโรคด่างในเวลาที่เหมาะสม มันคืออะไร? โรคนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในการทำงานของระบบที่สำคัญของร่างกาย

รูปแบบของ alkalosis ที่ไม่ใช่ก๊าซ

อัลคาโลซิสที่ไม่ใช่ก๊าซแบ่งออกเป็นสิ่งขับถ่ายภายนอกและการเผาผลาญ

การขับถ่าย - เกิดขึ้นจากการใช้ยาขับปัสสาวะเป็นเวลานานโรคไตโรคกระเพาะอาหารการอาเจียนอย่างไม่ย่อท้อ (ซึ่งสูญเสียน้ำในกระเพาะอาหารเป็นจำนวนมาก) โรคต่อมไร้ท่อ (ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย)

อัลคาโลซิสจากภายนอกพัฒนาขึ้นพร้อมกับโภชนาการที่ไม่ดีเมื่ออาหารทั้งหมดอิ่มตัวด้วยด่างเมื่อนำโซเดียมไบคาร์บอเนตเข้าสู่ร่างกายมนุษย์เพื่อลดความเป็นกรดของกระเพาะอาหาร

การเผาผลาญเป็นปรากฏการณ์ที่หายากเกิดขึ้นเมื่อกระบวนการเผาผลาญถูกรบกวนซึ่งมีอิเล็กโทรไลต์เกี่ยวข้อง ภาวะนี้อาจเป็นมา แต่กำเนิด (ความผิดปกติของการเผาผลาญของอิเล็กโทรไลต์) พัฒนาหลังการผ่าตัดอย่างกว้างขวางหรือได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อน

เมื่ออัลคาโลซิสอัตราการเต้นของหัวใจของบุคคลจะลดลงและความดันโลหิตลดลงสภาพทั่วไปแย่ลงประสิทธิภาพการทำงานลดลงและความอ่อนแอตามมาอย่างต่อเนื่อง ในกรณีที่มีอาการเหล่านี้ก่อนอื่นจำเป็นต้องยกเว้น alkalosis อาการบ่งบอกถึงการละเมิด pH โดยอ้อมเท่านั้นและต้องได้รับการยืนยันโดยการดำเนินการ

เหตุผลในการพัฒนา alkalosis

Alkalosis พัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายนอก แก๊สอัลคาโลซิสเกิดจากการหายใจมากเกินไปของปอด ในกรณีนี้มีปริมาณออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายเพิ่มขึ้นและส่งผลให้มีการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไป

มักพบ Alkalosis ในช่วงหลังผ่าตัด สาเหตุนี้เกิดจากการที่ร่างกายอ่อนแอลงในระหว่างการผ่าตัดและอยู่ภายใต้อิทธิพลของการระงับความรู้สึก อัลคาโลซิสของแก๊สอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงเม็ดเลือดแตกโรคกระดูกอ่อนในเด็กและแผลในกระเพาะอาหาร

สาเหตุของการเกิดอัลคาโลซิสที่ไม่ใช่แก๊สคือการขาดน้ำในกระเพาะอาหารหรือส่วนเกิน การเปลี่ยนแปลงใด ๆ นำไปสู่การละเมิดสมดุลของกรดเบส

Metabolic alkalosis เกิดจากยาที่เพิ่มปริมาณอัลคาไลในร่างกาย มีส่วนช่วยในการพัฒนาพยาธิวิทยาและการใช้อาหารที่มีเบสสูงหรืออาเจียนเป็นเวลานานทำให้สูญเสียคลอรีนอย่างรวดเร็ว

อาการของโรค

สัญญาณแรกของแก๊สอัลคาโลซิสคือความวิตกกังวลและความกระวนกระวายที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยเวียนศีรษะความสนใจและความจำเสื่อมลงอาชาของใบหน้าและแขนขาปรากฏมีความเมื่อยล้าอย่างรวดเร็วจากการสื่อสารใด ๆ นอกจากนี้ยังมีอาการง่วงนอนร่างกายขาดน้ำ (อาจพัฒนาเรียกว่า "ตัวเขียวสีเทา")

เมตาบอลิกอัลคาโลซิสมีลักษณะปวดศีรษะบ่อยง่วงนอนบวมน้ำและเป็นตะคริวที่แขนขาเซื่องซึมไม่แยแสต่อโลกรอบตัวเราความอยากอาหารลดลงและความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร ผื่นอาจปรากฏบนผิวหนังแห้งและซีด

Alkalosis: การวินิจฉัยโรค

สัญญาณภายนอกและอาการหลักไม่สามารถใช้ในการวินิจฉัยได้ ในการตรวจหาการละเมิดความสมดุลของกรดเบสในร่างกายคุณต้องทำการตรวจอย่างละเอียด (บริจาคปัสสาวะเลือดทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

นอกเหนือจากมาตรฐานแล้วการตรวจเลือดยังแสดงโดยใช้อุปกรณ์ไมโคร Astrup หรือเครื่องวัด pH การทดสอบไมโครกาโซเมตริก เมื่อตรวจพบอัลคาโลซิสแพทย์จะสั่งการรักษาที่เหมาะสมเพื่อกำจัดสาเหตุที่แท้จริงและทำให้อาการที่ตามมาเป็นกลาง

การรักษา Alkalosis

การรักษาภาวะอัลคาไลซิสของก๊าซคือการกำจัดการหายใจออกมากเกินไปของปอด ผู้ป่วยได้รับการกำหนดขั้นตอนสำหรับการสูดดมสารผสมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (เช่นคาร์โบเจน) เพื่อคืนความสมดุลของกรดเบสตามปกติ

การกำจัดสาเหตุของความไม่สมดุลเป็นสิ่งแรกที่ต้องทำเพื่อกำจัดอัลคาโลซิส อาการและการรักษาควรเชื่อมต่อกันจากนั้นจะสามารถปรับสภาพความผิดปกติของระบบบัฟเฟอร์ของร่างกายให้เป็นกลางได้อย่างรวดเร็ว

ในการกำจัดอัลคาโลซิสที่ไม่ใช่ก๊าซจะใช้สารละลายโพแทสเซียมแคลเซียมอินซูลิน นอกจากนี้คุณยังสามารถป้อนยาที่ยับยั้งผลของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสและส่งเสริมการขับโซเดียมและไบคาร์บอเนตไอออนออกทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ผู้ที่เป็นโรคอัลคาโลซิสกับภูมิหลังของโรคที่รุนแรงจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที ใน metabolic alkalosis สารละลายแคลเซียมหรือโซเดียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เมื่อมีภาวะ hypokalemia จะมีการนำสารละลายของยาที่ช่วยลดโพแทสเซียมและ Panangin เข้าสู่ร่างกาย

หากมีอาการด่างร่วมด้วยอาเจียนท้องร่วงหรือเม็ดเลือดแดงแตกการรักษาจะมุ่งเป้าไปที่การกำจัดปฏิกิริยาเหล่านี้เป็นหลักและหลังจากนั้นจะดำเนินการบำบัดเพื่อปรับสมดุลกรดเบส

การป้องกันอัลคาโลซิส

เพื่อป้องกันความผิดปกติของ pH คุณต้องตรวจสอบวิถีชีวิตของคุณอย่างรอบคอบ สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตการรับประทานอาหารและการนอนหลับที่ถูกต้องเลิกนิสัยที่ไม่ดีและนอนหลับให้เพียงพอ การรับประทานอาหารตามปกติที่มีผักและผลไม้สดในปริมาณที่เพียงพอสามารถทำให้สมดุลของกรดเบสเป็นปกติได้อย่างรวดเร็วและป้องกันไม่ให้เกิดโรคด่างซึ่งเป็นสาเหตุของการรับประทานอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพ

คุณจำเป็นต้องรู้ว่าอาหารชนิดใดเพิ่มปริมาณกรดและอาหารชนิดใดที่ต่ำกว่า (สิ่งนี้จะช่วยให้คุณสามารถปรับปรุงสภาพของคุณได้อย่างรวดเร็ว):

การอาบน้ำอัลคาไลน์จะทำความสะอาดร่างกายของสารพิษและลดระดับกรด ซาวน่ายังมีฤทธิ์ในการทำความสะอาดซึ่งส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดและคืนสมดุลของกรดเบส

Alkalosis ในเด็ก

ในวัยเด็กเมื่อเทียบกับภูมิหลังของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่างโรคนี้มักเกิดขึ้นบ่อยขึ้นเนื่องจากความอ่อนแอของระบบบัฟเฟอร์ของร่างกาย ภาวะเมตาบอลิกอัลคาโลซิสสามารถเกิดขึ้นได้โดยมีอาการไม่พึงประสงค์ทางเดินอาหารที่มาพร้อมกับการอาเจียน (ทำให้สูญเสียกรดในกระเพาะอาหาร) หรือท้องร่วง

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเผาผลาญอัลคาไลซิสคือการตีบของไพโลไรซ์และการอุดตันของลำไส้ การใช้ยาขับปัสสาวะยังส่งผลต่อความสมดุลของกรดเบสของระบบบัฟเฟอร์และอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

สาเหตุทั่วไปอีกประการหนึ่งของการรบกวนสมดุลของด่างและกรดคือการแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดในเด็กอย่างไม่ถูกต้อง Metabolic alkalosis สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมและการขนส่งของคลอรีนไอออนในลำไส้จะหยุดชะงัก

พยาธิวิทยาสามารถวินิจฉัยได้ด้วยความช่วยเหลือของการวิเคราะห์อุจจาระไอออนของคลอรีนจะอยู่ในนั้นองค์ประกอบนี้จะไม่ถูกตรวจพบในการวิเคราะห์ปัสสาวะ

เหตุผลในการพัฒนาแก๊สอัลคาโลซิสในเด็ก

แก๊สอัลคาโลซิสในเด็กสามารถเกิดขึ้นได้โดยมีภาวะปอดขยายตัวมากเกินไปซึ่งอาจเกิดจากกลุ่มอาการพิษที่เกิดขึ้นในโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันเยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวมโรคไข้สมองอักเสบการบาดเจ็บที่สมองเนื้องอกในสมองและปฏิกิริยาทางจิต

ภาวะอัลคาไลซิสทางเดินหายใจที่ชดเชยมักเกิดขึ้นเมื่อใช้เครื่องช่วยหายใจ การขาดแคลเซียมซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลของระบบบัฟเฟอร์สามารถกระตุ้นให้ผู้ป่วยเป็นตะคริวไม่สบายตัวมือสั่นและเหงื่อออกมากขึ้น ในเด็กโตจะมีอาการชาตามแขนขามีเสียงดังและหูอื้อ ภาวะ hypercapnia เฉียบพลันอาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทอย่างรุนแรงในเด็กและอาจนำไปสู่อาการโคม่า

อาการของโรคด่างในเด็ก

เป็นสิ่งสำคัญมากในการตรวจหาและกำจัดโรคด่างในทารกให้ทันเวลา อาการของความผิดปกติของ pH ในเด็กจะแสดงออกในลักษณะเดียวกับในผู้ใหญ่: ความวิตกกังวลความตื่นเต้นเพิ่มขึ้นง่วงนอนอ่อนเพลียเบื่ออาหารและความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร

อาการของความไม่สมดุลของกรดเบสอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้ pH เปลี่ยนแปลง ระดับของการแสดงอาการยังแตกต่างกันไป - ตั้งแต่อาการไม่สบายเล็กน้อยจนถึงความผิดปกติที่รุนแรงในการทำงานของระบบที่สำคัญของร่างกาย

เมื่อจัดการกับแนวคิดเรื่อง alkalosis (มันคืออะไรและอะไรคือสาเหตุของความผิดปกติของ pH) คุณสามารถตรวจพบอาการของพยาธิวิทยาในตัวเองได้ทันทีและกำจัดได้อย่างรวดเร็ว

Metabolic alkalosis เป็นความผิดปกติที่รุนแรงของ CBS ซึ่งมักถูกมองข้ามไป ลักษณะการเกิดโรคหลักของภาวะนี้คือความแตกต่างระหว่างระดับที่เพิ่มขึ้นของНСО 3 และระดับ PCO 3 ที่คาดไว้ของซีรั่มในเลือดและพื้นที่นอกเซลล์ทั้งหมด หากความเป็นกรดจากการเผาผลาญได้รับการชดเชยโดยการหายใจเร็วเกินไปและการลดลงของซีรั่ม HCO 3 จะมาพร้อมกับการลดลงของ PCO 3 ที่สอดคล้องกันดังนั้นในกรณีของการเกิดอัลคาไลซิสจากการเผาผลาญอย่างรุนแรงการชดเชยดังกล่าว (เพิ่ม NCO 3 - PCO 3 เพิ่มขึ้น) มักเป็นไปไม่ได้ อัตราส่วนНСО 3 / РСО 3 ถูกรบกวนและ pH ของเลือดจะสูงกว่าค่าปกติ

Metabolic alkalosis มาพร้อมกับความสัมพันธ์ที่เพิ่มขึ้นของออกซิเจนสำหรับฮีโมโกลบินซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่ CO 2 สำหรับเนื้อเยื่อลดลงและไม่ได้ให้ความต้องการออกซิเจนในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้อธิบายถึงอัตราการตายที่สูง

สาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis:

การสูญเสียกรดไฮโดรคลอริก การสูญเสีย HCl อย่างมีนัยสำคัญเป็นผลมาจากการอาเจียน (pyloric stenosis, small bowel obstruction), การสำลักของกระเพาะอาหารอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานโดยใช้ท่อทางเดินปัสสาวะ (ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ), gastrostomy ฯลฯ การสูญเสียน้ำย่อยซึ่งมี pH ต่ำและความเข้มข้น H + ถึง 100 mmol / L สามารถนำไปสู่การขาด H + และ Cl - ไอออนอย่างมีนัยสำคัญ

การสูญเสียโพแทสเซียมแมกนีเซียมและโซเดียม การสูญเสียเหล่านี้สังเกตได้จากการอาเจียนท้องร่วงการสำลักของในกระเพาะอาหารรูทวารหนักและการใช้ยาขับปัสสาวะ คลอไรด์เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะจะถูกขับออกทางปัสสาวะตามสัดส่วนการขับโซเดียม Cl - ไอออนที่ไม่ได้รับการดูดซึมซ้ำในท่อไตจะถูกแทนที่ด้วยไอออน HCO 3 การดูดซึมกลับของไบคาร์บอเนตช่วยรักษาภาวะอัลคาโลซิส การขาดโพแทสเซียมเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเกิดภาวะเมตาบอลิซึม โพแทสเซียมจะสูญเสียไปในปัสสาวะอันเป็นผลมาจากปริมาณ Na + ไอออนที่เพิ่มขึ้นในท่อส่วนปลาย การลดลงของร้านค้าโพแทสเซียมจะรักษาภาวะอัลคาโลซิสโดยการกระตุ้นการหลั่งของไอออน H + ในขณะเดียวกันกับการสูญเสีย Na +, Cl -, K + ไอออนแมกนีเซียมจะหายไปซึ่งมีบทบาทสำคัญ แต่ไม่ชัดเจนในการเกิดการขาดโพแทสเซียม

การขาดปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ ทำให้ความเข้มข้นของ HCO 3 เพิ่มขึ้นเนื่องจากการสูญเสียน้ำเปล่าและการกระตุ้นของอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มการสูญเสียโพแทสเซียมและไอออน H + ในท่อไต อัลโดสเตอโรนิสม์หลักยังส่งเสริมการขับไอออนบวกเหล่านี้ออกทางปัสสาวะ

การใช้โซเดียมไบคาร์บอเนตมากเกินไป ทัศนคติต่อการบำบัดด้วยไบคาร์บอเนตเปลี่ยนไปอย่างมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เห็นได้ชัดว่า alkalosis ที่เกิดขึ้นกับ HCO 3 ไอออนส่วนเกินนั้นอันตรายกว่าภาวะเลือดเป็นกรดปานกลางที่เกี่ยวข้องกับการขาด ในกรณีที่ขาดคลอไรด์การแนะนำไบคาร์บอเนตอาจทำให้เกิดอัลคาโลซิสแบบถาวร

Metabolic alkalosis เช่นเดียวกับภาวะกรดจากการเผาผลาญเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วย อาจเกิดจากการรักษาพยาบาลที่ไม่เหมาะสม ในเรื่องนี้ควรเน้นอันตรายจากการระบายอากาศมากเกินไปในระหว่างการใช้เครื่องช่วยหายใจด้วยการใช้สารละลายอัลคาไลน์พร้อมกัน

รูปแบบทางคลินิก อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญมีสามรูปแบบ: ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง

alkalosis การเผาผลาญที่ไม่รุนแรง เป็นการเพิ่มปริมาณซีรั่ม HCO 3 ในระยะสั้นซึ่งไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ

alkalosis ปานกลาง โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของ HCO 3 ถึง 30-40 mmol / l ด้วยหลักสูตรทางคลินิกที่ค่อนข้างอ่อน ส่วนใหญ่มักเรียกว่า alkalosis ที่ขึ้นกับคลอไรด์ซึ่งสอดคล้องกับการลดลงของคลอไรด์ในเลือดถึง 90 mmol / l หรือมากกว่า โดยทั่วไปแล้วจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของเหลวและคลอไรด์ ดังนั้นการลดลงของเนื้อหาของ Cl - ไอออนในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มปริมาณไบคาร์บอเนต

Alkalosis ที่มีอาการทางคลินิกรุนแรง โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HCO 3 ในซีรั่มในเลือดมากกว่า 50 mmol / l และ pH ในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 7.6 อาการทางคลินิกอาจรวมถึงอาการชักภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะทางเดินหายใจ การละเมิด CBS นี้ทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการอธิบายกลไกการก่อโรคที่ทำให้เกิดสภาวะที่ไม่ได้รับการชดเชย

alkalosis ที่ไม่ขึ้นกับคลอไรด์มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของ ExtraKzh และการสูญเสียไอออน K + และ Mg 2+ ซึ่งสังเกตได้หลังจากการถอนคอร์ติโคสเตียรอยด์ [Marino P. , 1998]

การวินิจฉัย (เกณฑ์หลัก):

NSO 3 - ในเลือดแดงมากกว่า 25 mmol / l ในเลือดดำ - มากกว่า 30 mmol / l (ตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุด)

PH - สูงกว่าระดับปกติ

PCO 2 - ปกติหรือเพิ่มขึ้นในกรณีที่รุนแรงที่สุด

อาจจะลดลง

Cl - - น้อยกว่า 100 mmol / l (alkalosis ที่ขึ้นกับคลอไรด์) ในบางกรณีเนื้อหาของ Cl - ยังคงเป็นปกติ (alkalosis ที่ไม่ขึ้นกับคลอไรด์)

K + - มักมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ด้วยการเพิ่มขึ้นของระดับ HCO 3 ในเลือดแดงปฏิกิริยาชดเชยจะเกิดขึ้นโดยมีเป้าหมายเพื่อลด PaCO 2 ด้วยปริมาณ HCO 3 30 mmol / l ในเลือดแดง PaCO 2 ควรเท่ากับ 42 mm Hg; ด้วยการเพิ่มขึ้นของНСО 3 ถึง 40 mmol / l PaCO 2 ถึง 49 mm Hg; ที่ HCO 3 - 50 mmol / l PaCO 2 โดยเฉลี่ย 56 mm Hg

การรักษาควรมุ่งเป้าไปที่สาเหตุสาเหตุของการเกิดอัลคาโลซิส การฟื้นฟูระดับคลอไรด์โซเดียมและโพแทสเซียมในพลาสมาทำได้โดยการแช่สารละลายที่เหมาะสม (สารละลายของริงเกอร์, สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก, โพแทสเซียมคลอไรด์, โพแทสเซียมและสารละลายแมกนีเซียมแอสพาราจิเนตเป็นต้น) โปรดทราบว่าสารละลายทั้งหมดนี้มี pH ต่ำและมีแนวโน้มที่จะทำให้ pH ในเลือดลดลง

การขาดคลอไรด์สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตรต่อไปนี้

การขาด Cl ไอออน - (mmol) \u003d 0.27 x น้ำหนักตัว (กก.) x (100 - เนื้อหาจริงของ Cl -)

ในกรณีนี้ปริมาตรที่ต้องการของสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์สามารถกำหนดได้โดยสูตร:

ปริมาตร 0.9% NaCl solution (n) \u003d Cl deficiency -: 154,

การฟื้นฟูปริมาตรของพื้นที่น้ำนอกเซลล์ทำได้ในลักษณะเดียวกัน ปริมาณและองค์ประกอบเชิงคุณภาพของเงินที่ใช้สำหรับการแช่จะถูกกำหนดในแต่ละกรณีตามความสูญเสียที่มีอยู่ เพื่อจุดประสงค์นี้แนะนำให้ใช้คอมพิวเตอร์ตรวจสอบภาคน้ำ ขั้นตอนที่สำคัญในการรักษาคือการฟื้นฟูสมดุลไอออนิกและออสโมลาริตี จำเป็นต้องตรวจสอบเนื้อหาของ Na +, K +, Mg +, Cl - ไอออน, กลูโคส, ยูเรียในเลือดอย่างต่อเนื่อง ห้ามใช้ยาขับปัสสาวะ

ในการเชื่อมต่อกับการผลิต H + จำนวนมากการบำบัดกรดไม่เพียง แต่ไร้ประโยชน์ แต่ยังเป็นอันตรายอีกด้วย เป็นไปได้ว่าเมตาบอลิกอัลคาโลซิสในอวกาศนอกเซลล์เป็นการตอบสนองชดเชยต่อภาวะเลือดเป็นกรดที่เกิดขึ้นในเซลล์ ในการปรับ pH ให้เป็นปกติมักจะเพียงพอที่จะแนะนำไอออนที่หายไปโดยเฉพาะ C1 - และ K + และรักษาความเป็นกลางของอิเล็กโทร การบำบัดควรมุ่งเป้าไปที่การเพิ่มความสามารถของไตในการกักเก็บไอออน H + ซึ่งเป็นเรื่องปกติและเพื่อหลั่งบัฟเฟอร์คือไบคาร์บอเนต จำเป็นต้องให้ความชุ่มชื้นอย่างเพียงพอเพื่อแนะนำ Cl -, K + ไอออนและ Na + ในปริมาณเล็กน้อยการปราบปรามการดูดซึมไบคาร์บอเนตของไตสามารถทำได้โดยการกำหนด diacarb ในขนาด 250-500 มก. แต่ยานี้ไม่ได้ลดการสูญเสียคลอไรด์และอาจทำให้ขาด K + ได้

การรักษาภาวะเมตาบอลิซึมส่วนใหญ่ประกอบด้วยการแก้ไขสภาวะสมดุลที่ถูกรบกวน

เป็นผลมาจากการขยายตัวของถุงน้ำและภาวะ hypocapnia (การลดลงของ pCO 2 ต่ำกว่า 35 มม. ปรอท) สาเหตุ alkalosis ทางเดินหายใจเฉียบพลัน: 1) hyperventilation ระหว่างการขาดออกซิเจน (ปอดบวม, โรคโลหิตจางรุนแรง, หัวใจล้มเหลว, เส้นเลือดอุดตันในปอด, โรคหอบหืด), อยู่ที่ความสูง; 2) การกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ (โรคของระบบประสาทส่วนกลาง - โรคหลอดเลือดสมองเนื้องอกการเป็นพิษกับซาลิไซเลตคาร์บอนมอนอกไซด์); 3) hyperventilation ระหว่างใช้เครื่องช่วยหายใจ

การลดลงของ pCO 2 ใน gas alkalosis แบบสะท้อนกลับทำให้ความดันโลหิตลดลงเช่นเดียวกับอาการกระตุกของหลอดเลือดสมองจนถึงโรคหลอดเลือดสมองตีบ ด้วยการระบายอากาศที่รุนแรงเป็นเวลานานสามารถสังเกตปรากฏการณ์การยุบตัวได้ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดขึ้นในสภาวะอัลคาโลซิสทำให้เกิดการกระตุ้นประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและอาจนำไปสู่อาการชักกระตุก (tetany) ผู้ป่วยมักมีอาการวิตกกังวลเวียนศีรษะอาชา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (ผลจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) ในกรณีที่รุนแรงจะมีความสับสนเป็นลม

ระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง - เป็นภาวะของภาวะ hypocapnia เรื้อรังซึ่งกระตุ้นการตอบสนองของไตแบบชดเชยซึ่งแสดงออกมาจากการลดลงของพลาสมาอย่างมีนัยสำคัญ (ใช้เวลาหลายวันในการแสดงการตอบสนองของไตสูงสุด)

โครงการ 2. กลไกการชดเชย alkalosis ทางเดินหายใจ

กลไกที่สำคัญที่สุดในการชดเชยภาวะ hypocapnia คือการลดความตื่นเต้นของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งนำไปสู่การกักเก็บ CO2 ไว้ในร่างกาย

ค่าตอบแทนส่วนใหญ่เกิดจากการปล่อยโปรตอนจากเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่สารไฮโดรคาร์บอนบัฟเฟอร์ ไอออนของไฮโดรเจนจะเคลื่อนที่จากเซลล์ไปยังพื้นที่นอกเซลล์เพื่อแลกเปลี่ยนกับโพแทสเซียมไอออน (อาจเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง) และก่อตัวเป็นกรดคาร์บอนิก 3 เมื่อทำปฏิกิริยากับ HCO การปลดปล่อยโปรตอนออกจากเซลล์อาจทำให้เกิดอัลคาโลซิสภายในเซลล์ ผลที่ตามมาของภาวะขาดออกซิเจนร่วมกับ hyperventilation คือการพัฒนาของ metabolic acidosis ซึ่งชดเชยการเปลี่ยนแปลงของ pH

การชดเชยระยะยาวสำหรับอัลคาโลซิสที่พัฒนาขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับกลไกการชดเชยของไต: การหลั่งโปรตอนลดลงซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของการขับกรดอินทรีย์และแอมโมเนีย นอกจากนี้การดูดซึมกลับจะถูกยับยั้งและการหลั่งของไบคาร์บอเนตจะถูกกระตุ้นซึ่งมีส่วนทำให้ระดับในเลือดลดลงและทำให้ pH กลับมาเป็นปกติ (โครงการ 2)

ค่า BB และ SB ลดลงเมื่อชดเชยก๊าซอัลคาโลซิส BE มักจะอยู่ในขอบเขตปกติหรืออาจลดลง

หลักการแก้ไขภาวะอัลคาไลซิสทางเดินหายใจ: การกำจัด hyperventilation ด้วยเงื่อนไขที่ชดเชยและชดเชยย่อยไม่จำเป็นต้องมีการแทรกแซงเพิ่มเติม ด้วยการสลายตัวจำเป็นต้องมีมาตรการเพิ่มเติมเพื่อขจัดความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

กรดที่ไม่ใช่ก๊าซ

รูปแบบการละเมิด CBS ที่น่ากลัวที่สุดและพบบ่อยที่สุด ส่วนใหญ่มักเกิดจากการสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่ไม่ระเหยในเลือดและการลดลงของไฮโดรคาร์บอนหลักเนื่องจากการก่อตัวของกรดอินทรีย์ที่ไม่ระเหยมากเกินไปซึ่งจะนำไปสู่การลดลงของ pH ของสภาพแวดล้อมภายในเซลล์ของร่างกาย ตัวบ่งชี้ BB, SB, BE จะลดลง

กรดเมตาบอลิก สาเหตุ : a) กรดแลคติกและการเพิ่มขึ้นของระดับ PVC ในเนื้อเยื่อ (การขาดออกซิเจนประเภทต่างๆ) ความเสียหายของตับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้นการติดเชื้อ ฯลฯ ) b) ภาวะเลือดเป็นกรดด้วยการสะสมของกรดอินทรีย์และอนินทรีย์อื่น ๆ (การอักเสบอย่างกว้างขวางการไหม้การติดเชื้อการบาดเจ็บ ฯลฯ ); c) คีโตอะซิโดซิส (โรคเบาหวานประเภท 1 ที่ซับซ้อนโดยคีโตซีสการอดอาหารความผิดปกติของตับมีไข้พิษจากแอลกอฮอล์ ฯลฯ )

กรดขับถ่ายสาเหตุ : a) ไต (การเก็บรักษากรดอินทรีย์ในภาวะไตวาย - ไตอักเสบกระจาย, uremia, เนื้อเยื่อไตขาดออกซิเจน, ความเป็นพิษของซัลโฟนาไมด์); b) ลำไส้, ระบบทางเดินอาหาร (การสูญเสียฐาน) - ท้องร่วง, ทวารของลำไส้เล็ก; c) hypersalivation (การสูญเสียฐาน) - เปื่อย, พิษของนิโคติน, พิษของหญิงตั้งครรภ์, หนอนพยาธิ; d) ยาขับปัสสาวะที่ให้โพแทสเซียม

ภาวะเลือดเป็นกรดจากภายนอกสาเหตุ : ก) การบริโภคอาหารและเครื่องดื่มที่มีกรดเป็นจำนวนมากในระยะยาว (ตัวอย่างเช่นมาลิกซิตริกไฮโดรคลอริกซาลิไซลิก) b) การใช้ยาที่มีกรดและเกลือ (เช่นแอสไพรินแคลเซียมคลอไรด์ไลซีน HCl ฯลฯ ) c) การเป็นพิษด้วยเมทานอลเอทิลีนไกลคอลโทลูอีน d) การถ่ายสารละลายและของเหลวทดแทนเลือดในปริมาณมากสำหรับสารอาหารทางหลอดเลือดซึ่งโดยปกติ pH จะต่ำกว่า 7.0

โครงการ 3. กลไกการชดเชยสำหรับภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ใช่ก๊าซ

* ด้วยภาวะกรดในระบบขับถ่ายจะไม่ได้ผล

อาการทางคลินิกของภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ใช่ก๊าซขึ้นอยู่กับกระบวนการทางพยาธิวิทยาพื้นฐานและความรุนแรงของความผิดปกติของ CBS และสามารถ คม และ เรื้อรัง... ในภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ใช่ก๊าซเฉียบพลันการลดลงของ pCO 2 ในเลือดเนื่องจากการหายใจเร็วเกินไปจะนำไปสู่การลดความตื่นเต้นของศูนย์ทางเดินหายใจลักษณะของการหายใจแบบ Kussmaul ลักษณะของโรคเบาหวานอาการโคม่าในตับหรือท่อปัสสาวะเป็นไปได้ มีการลดลงของความดันโลหิตภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะความสับสนและโคม่า ด้วยความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ภาวะโพแทสเซียมสูง) และมีปริมาณต่ำในกล้ามเนื้อหัวใจอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างซึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการหลั่ง catecholamines ที่เพิ่มขึ้นโดยต่อมหมวกไตซึ่งกระตุ้นโดย↓ pH

ส่วนใหญ่มักจะ กรดที่ไม่ใช่ก๊าซเรื้อรัง สังเกตได้จากภาวะไตวายเรื้อรังเมื่อไตไม่สามารถขับกรดออกได้พร้อมกับการผลิตหรือการบริโภคที่เพิ่มขึ้น [НСО - 3] ในผู้ป่วยระยะสุดท้ายมักลดลงเหลือ 12–20 มิลลิโมล / ลิตร

ภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ใช่ก๊าซเรื้อรังอาจมีความอ่อนแอไม่สบายตัวและเบื่ออาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคที่เป็นสาเหตุ

หลักการแก้ไขภาวะเลือดเป็นกรดที่ไม่ใช่ก๊าซ: ขึ้นอยู่กับสาเหตุของมันและมีจุดมุ่งหมายเพื่อฟื้นฟูการสำรองของไบคาร์บอเนตและภาวะสมดุลของโพแทสเซียม เมื่อไหร่ กรดที่ไม่ใช่ก๊าซเฉียบพลัน: การแนะนำไตรซามีนหรือไบคาร์บอเนต Na + ที่มีค่า pH ลดลงเหลือ 7.12 และต่ำกว่า การเติมเต็มของการขาด K + ด้วยการลดลง เครื่องช่วยหายใจ การรักษาโรคพื้นฐาน: ก) ในโรคเบาหวานคีโตอะซิโดซิส - อินซูลินและของเหลว b) ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรัง - กลูโคสเกลือ c) มีอาการท้องร่วง - การแก้ไขการเผาผลาญน้ำและอิเล็กโทรไลต์ d) ในภาวะไตวายเฉียบพลัน - การฟอกเลือดหรือการล้างไตทางช่องท้องเป็นต้น

เมื่อไหร่ กรดที่ไม่ใช่ก๊าซเรื้อรัง: การรักษาโรคประจำตัว (เบาหวาน, พิษสุราเรื้อรัง, หัวใจ, ตับ, ไตวาย, เป็นพิษ); การแนะนำเบสที่ระดับไบคาร์บอเนตในเลือดน้อยกว่า 12 mmol / L หรือ pH 7.2 และต่ำกว่า ( ต่อ ระบบปฏิบัติการ NaHCO 3 เม็ด); การแก้ไขการเผาผลาญน้ำและอิเล็กโทรไลต์ การฟอกเลือดหรือการล้างไตทางช่องท้อง การปรับปรุงจุลภาคในเนื้อเยื่อ ( ต่อ ระบบปฏิบัติการ กลูโคสวิตามินโปรตีน); ในภาวะไตวายการแนะนำสารละลายบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตภายใต้การควบคุม pH (ถ้าน้อยกว่า 7.2) การปรับปรุงจุลภาคในเนื้อเยื่อ ( วิชาพลศึกษาร ระบบปฏิบัติการ กลูโคสอินซูลินวิตามินโปรตีน); การรักษาตามอาการ. เมื่อมี oliguria และการให้ Na + bicarbonate ทางหลอดเลือดอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอด

เมื่อเด็กได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานผู้ปกครองมักจะไปที่ห้องสมุดเพื่อดูข้อมูลในเรื่องนี้และต้องเผชิญกับความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน หลังจากช่วงเวลาแห่งความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องผู้ปกครองจะได้รับผลกระทบครั้งต่อไปเมื่อพบสถิติการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน

ไวรัสตับอักเสบในเด็กปฐมวัย

เมื่อไม่นานมานี้ตัวอักษรของไวรัสตับอักเสบซึ่งไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E, G ได้รับการระบุไว้แล้วได้รับการเติมเต็มด้วยไวรัสที่มี DNA ใหม่สองตัวคือ TT และ SEN เราทราบดีว่าไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบอีไม่ก่อให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบจีและทีทีมักจะเป็น“ ผู้ที่ไม่รู้อิโหน่อิเหน่” ที่แพร่กระจายในแนวตั้งและไม่มีผลต่อตับ

มาตรการในการรักษาอาการท้องผูกเรื้อรังในเด็ก

เมื่อรักษาอาการท้องผูกเรื้อรังในเด็กต้องพิจารณาปัจจัยสำคัญในประวัติทางการแพทย์ของเด็ก สร้างความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างบุคลากรทางการแพทย์และครอบครัวเด็กเพื่อดำเนินการรักษาที่เสนออย่างเหมาะสม ความอดทนอย่างมากทั้งสองฝ่ายพร้อมกับการยืนยันซ้ำ ๆ ว่าสถานการณ์จะค่อยๆดีขึ้นและความกล้าหาญในกรณีที่อาจมีอาการกำเริบเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการรักษาเด็กที่ท้องผูก

ผลการศึกษาของนักวิทยาศาสตร์ท้าทายแนวคิดการจัดการโรคเบาหวาน

ผลการศึกษา 10 ปีได้พิสูจน์แล้วว่าไม่อาจโต้แย้งได้ว่าการตรวจสอบและบำรุงรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ใกล้เคียงกับปกติเป็นประจำทำให้ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในระยะหลังที่เกิดจากเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความรุนแรงลดลง

อาการของโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่มีข้อต่อสะโพกบกพร่อง

ในการปฏิบัติของแพทย์เฉพาะทางด้านกระดูกและข้อในเด็กมักจะมีการเพิ่มคำถามเกี่ยวกับความจำเป็นในการยืนยันหรือยกเว้นการละเมิดการก่อตัวของข้อต่อสะโพก (dysplasia ของข้อต่อสะโพก, ความคลาดเคลื่อน แต่กำเนิดของสะโพก) ในทารก บทความแสดงการวิเคราะห์การตรวจเด็ก 448 คนที่มีอาการทางคลินิกของความผิดปกติในการสร้างข้อต่อสะโพก

ถุงมือแพทย์เพื่อความปลอดภัยในการติดเชื้อ

พยาบาลและแพทย์ส่วนใหญ่ไม่ชอบถุงมือและด้วยเหตุผลที่ดี ในถุงมือความไวของปลายนิ้วจะหายไปผิวหนังที่มือจะแห้งและเป็นขุยและเครื่องมือพยายามที่จะหลุดออกจากมือ แต่ถุงมือเป็นวิธีการป้องกันการติดเชื้อที่เชื่อถือได้มากที่สุด

osteochondrosis ของ Lumbar

เชื่อกันว่าผู้ใหญ่ทุกคนที่ห้าบนโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคกระดูกพรุนที่เอวโรคนี้เกิดขึ้นได้ทั้งในวัยหนุ่มสาวและวัยชรา

การควบคุมทางระบาดวิทยาของเจ้าหน้าที่สาธารณสุขที่สัมผัสกับเลือดของผู้ติดเชื้อเอชไอวี

(เพื่อช่วยเหลือบุคลากรทางการแพทย์ของสถานพยาบาล)

แนวทางนี้เน้นประเด็นของการตรวจสอบบุคลากรทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี มีการเสนอการดำเนินการเพื่อป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีจากการทำงาน สมุดบันทึกและรายงานการสอบสวนอย่างเป็นทางการได้รับการพัฒนาขึ้นสำหรับการสัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ขั้นตอนในการแจ้งหน่วยงานระดับสูงเกี่ยวกับผลการดูแลทางการแพทย์ของบุคลากรทางการแพทย์ที่สัมผัสกับเลือดของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีถูกกำหนด ออกแบบมาสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ของสถาบันการแพทย์

การติดเชื้อหนองในเทียมทางสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา

Chlamydia ที่อวัยวะเพศเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่พบบ่อยที่สุด ทั่วโลกมีการติดเชื้อหนองในเทียมเพิ่มขึ้นในหญิงสาวที่เพิ่งเข้าสู่ช่วงกิจกรรมทางเพศ

Cycloferon ในการรักษาโรคติดเชื้อ

ปัจจุบันมีการเพิ่มขึ้นของโรคติดเชื้อในรูปแบบทางจมูกบางชนิดโดยส่วนใหญ่เป็นการติดเชื้อไวรัส แนวทางหนึ่งในการปรับปรุงวิธีการรักษาคือการใช้อินเตอร์เฟียรอนซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการดื้อยาต้านไวรัส ซึ่งรวมถึงไซโคลเฟอร์รอน - ตัวเหนี่ยวนำสังเคราะห์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำของอินเตอร์เฟอรอนภายนอก

Dysbacteriosis ในเด็ก

จำนวนเซลล์จุลินทรีย์ที่มีอยู่บนผิวหนังและเยื่อเมือกของสิ่งมีชีวิตมหภาคเมื่อสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมภายนอกมีมากกว่าจำนวนเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดรวมกัน น้ำหนักของจุลินทรีย์ในร่างกายมนุษย์โดยเฉลี่ย 2.5-3 กก. ความสำคัญของพืชจุลินทรีย์สำหรับคนที่มีสุขภาพดีถูกสังเกตเห็นครั้งแรกในปีพ. ศ. 2457 โดย I.I. Mechnikov ผู้แนะนำว่าสาเหตุของโรคหลายชนิดคือสารและสารพิษต่างๆที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ต่างๆที่อาศัยอยู่ในอวัยวะและระบบของร่างกายมนุษย์ ปัญหาของ dysbacteriosis ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาทำให้เกิดการถกเถียงกันมากมายโดยใช้การตัดสินที่หลากหลาย

การวินิจฉัยและรักษาการติดเชื้อที่อวัยวะเพศหญิง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาทั่วโลกและในประเทศของเรามีอุบัติการณ์ของการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์เพิ่มขึ้นในประชากรผู้ใหญ่ซึ่งเป็นเรื่องที่น่ากังวลเป็นพิเศษในกลุ่มเด็กและวัยรุ่น อุบัติการณ์ของหนองในเทียมและพยาธิตัวจี๊ดเพิ่มมากขึ้น จากข้อมูลของ WHO พบว่า Trichomoniasis มีความถี่ในการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ ทุกๆปีมีผู้ป่วยด้วยโรคพยาธิตัวจี๊ดจำนวน 170 ล้านคนทั่วโลก

dysbiosis ลำไส้ในเด็ก

ความผิดปกติของลำไส้และภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิเป็นเรื่องปกติมากขึ้นในการปฏิบัติทางคลินิกของแพทย์เฉพาะทางทั้งหมด เนื่องจากสภาพความเป็นอยู่ที่เปลี่ยนแปลงไปผลกระทบที่เป็นอันตรายของสภาพแวดล้อมที่มีต่อร่างกายมนุษย์

ไวรัสตับอักเสบในเด็ก

การบรรยาย "ไวรัสตับอักเสบในเด็ก" นำเสนอข้อมูลเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E, F, G ในเด็ก มีการนำเสนอรูปแบบทางคลินิกทั้งหมดของไวรัสตับอักเสบการวินิจฉัยแยกโรคการรักษาและการป้องกันที่มีอยู่ในปัจจุบัน สื่อนำเสนอจากมุมมองที่ทันสมัยและออกแบบมาสำหรับนักศึกษารุ่นพี่ของทุกคณะของมหาวิทยาลัยการแพทย์นักศึกษาฝึกงานกุมารแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อและแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ ที่มีความสนใจในการติดเชื้อนี้

ใน alkalosis เรื้อรังการขับออกของไตของ HCO 3 - อาจลดลง อาการและสัญญาณของการเกิดภาวะเมตาบอลิซึมอย่างรุนแรง ได้แก่ ปวดศีรษะง่วงนอนและบาดทะยัก การรักษามุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุ บางครั้งมีการระบุการให้ acetazolamide หรือ HCl ทางปากหรือทางหลอดเลือดดำ

สาเหตุของ alkalosis การเผาผลาญ

เมตาบอลิกอัลคาโลซิสคือการสะสมของ HCO 3 - เนื่องจากการสูญเสียไอออน H + การบริโภคด่างการเคลื่อนที่ของไอออน H + เข้าสู่เซลล์ (ตามปกติของภาวะ hypokalemia) หรือความล่าช้าของ HCO 3 - ในร่างกาย โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่แท้จริงการปรากฏตัวของ alkalosis จากการเผาผลาญบ่งชี้ว่ามีการดูดซึม HCO 3 เพิ่มขึ้นในไตเนื่องจากโดยปกติ HCO 3 จะถูกกรองได้อย่างอิสระใน glomeruli ดังนั้นจึงถูกขับออกทางปัสสาวะ สิ่งกระตุ้นที่พบบ่อยที่สุดในการเพิ่มการดูดซึมกลับของ HC03 "คือการลดลงของปริมาณ ECF และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ แต่ความเข้มข้นของ HCO 3 ในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้ในทุกสภาวะพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนหรือแร่ธาตุอื่น ๆ ดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจึงเป็นทั้งสาเหตุและผลจากการเผาผลาญอัลคาโลซิส สาเหตุที่พบบ่อยคือการลดลงของปริมาณ ECF (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการสูญเสียกรดในกระเพาะอาหารและ Cl ร่วมกันเนื่องจากการอาเจียนซ้ำ ๆ หรือการล้างกระเพาะอาหารผ่านทางท่อนำไข่) และการใช้ยาขับปัสสาวะ)

Metabolic alkalosis ที่สูญเสียหรือหลั่ง Cl มากเกินไปเรียกว่าไวต่อคลอไรด์เนื่องจากมักได้รับการแก้ไขโดยการให้สารละลาย NaCl ทางหลอดเลือดดำ
อัลคาโลซิสที่ไม่ไวต่อคลอไรด์ไม่ได้ให้ยืมตัวเองไปสู่การแก้ไขดังกล่าวและตามกฎแล้วจะมีลักษณะการขาด Mg และ K ที่เด่นชัดหรือมีแร่ธาตุมากเกินไป อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญทั้งสองรูปแบบนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาเดียวกันเช่นในผู้ป่วยที่มีปริมาณมากเกินไปซึ่งยาขับปัสสาวะในปริมาณสูงจะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

อาการและสัญญาณของ alkalosis การเผาผลาญ

อาการและสัญญาณของภาวะอัลคาเลเมียที่ไม่รุนแรงมักเกี่ยวข้องกับสาเหตุของภาวะ เมื่อมีภาวะอัลคาเลเมียที่เด่นชัดมากขึ้นการจับตัวของ Ca ที่แตกตัวเป็นไอออนด้วยโปรตีน ++ จะเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและมาพร้อมกับอาการปวดหัวง่วงนอนและเพิ่มความตื่นเต้นทางประสาทและกล้ามเนื้อ บางครั้งก็มีอาการเพ้อ, tetany และอาการชัก

การวินิจฉัยภาวะเมตาบอลิซึม

• คำจำกัดความของ SAC
• ค้นหาสาเหตุ (โดยปกติจะเป็นหลักฐานทางคลินิก)
• บางครั้ง - การกำหนดการขับถ่ายของ Cl และ K + ในปัสสาวะและต้องมีการกำหนด GAC และเนื้อหาของอิเล็กโทรไลต์ (รวมถึง Ca และ Mg) ในซีรั่ม

สาเหตุของภาวะเมตาบอลิซึมมักระบุได้จากประวัติและการตรวจร่างกาย หากยังไม่ทราบสาเหตุและการทำงานของไตเป็นปกติให้ตรวจสอบความเข้มข้นของ Cl และ K + ในปัสสาวะ (ในภาวะไตวายตัวบ่งชี้เหล่านี้ไม่มีค่าการวินิจฉัย) ระดับ Cl ในปัสสาวะ<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

ปริมาณ K ในปัสสาวะและการมีหรือไม่มีความดันโลหิตสูงยังช่วยในการแยกแยะความแตกต่างของภาวะอัลคาโลซิสที่ไม่ไวต่อคลอไรด์ ระดับ K ในปัสสาวะ<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq / วันในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตสูงบ่งบอกถึงการใช้ยาขับปัสสาวะเกินขนาดหรือการมี Bartter's หรือ Gitelman's syndrome ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูงและการขับถ่าย K สูงจำเป็นต้องตรวจสอบความเป็นไปได้ที่จะมีอัลโดสเตอโรนและแร่ธาตุอื่น ๆ มากเกินไปรวมทั้งความเสียหายต่อหลอดเลือดในไต

การรักษาเมตาบอลิกอัลคาโลซิส

• การกำจัดสาเหตุ

การรักษาสภาพเริ่มต้นเป็นสิ่งที่จำเป็น

ผู้ป่วยจะได้รับน้ำเกลือ 0.9% อัตราการแช่ควรสูงกว่าการสูญเสียของเหลวที่จับต้องได้และมองไม่เห็นทั้งหมด 50-100 มล. / ชม. การให้ยาจะดำเนินต่อไปจนกว่าระดับ Cl ในปัสสาวะจะสูงกว่า 25 mEq / L และ pH ของปัสสาวะจะกลับมาเป็นปกติหลังจากที่เพิ่มขึ้นครั้งแรกเนื่องจากไบคาร์บอเนต ใน alkalosis ที่ไม่ไวต่อคลอไรด์การให้น้ำเพียงอย่างเดียวแทบจะไม่ช่วยได้

การเผาผลาญที่รุนแรง (pH\u003e 6) บางครั้งจำเป็นต้องมีการปรับ pH ในซีรัมอย่างเร่งด่วนมากขึ้น สามารถใช้การฟอกเลือดหรือการฟอกเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับปริมาณที่มากเกินไปและการด้อยค่าของไต Acetozolamide ช่วยเพิ่มการขับ HCO 3 - แต่ยังสามารถเพิ่มการสูญเสีย K + และฟอสเฟตในปัสสาวะ การบำบัดดังกล่าวมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีปริมาณมากเกินไปซึ่งอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญเกี่ยวข้องกับการใช้ยาขับปัสสาวะเช่นเดียวกับอัลคาโลซิสเมตาบอลิซึมหลังการทำ hypercapnic

วิธีที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการแก้ไขภาวะ metabolic alkalosis ที่รุนแรงคือการให้สารละลายกรดไฮโดรคลอริกปกติ 0.1-0.2 ทางหลอดเลือดดำ แต่เนื่องจากวิธีนี้เป็น hyperosmotic และอาจทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบในหลอดเลือดดำจึงจำเป็นต้องตรวจสอบระดับ GAC และอิเล็กโทรไลต์ในเลือด